Menopoz insan hayatında önemli değişikliklerin meydana gelmesine neden olur. Hem ruhsal hem de fiziksel bu değişiklikler temel olarak vücutta yumurtalıklardan salgılanan östrojenin azalması nedeniyle ortaya çıkar. Menopozla birlikte özellikle aşağıda anlatılacak olan risk faktörleri olanlarda kemik dokusu da kısa zamanda kalitesinden ödün vermeye başlayabilir. Menopozda olan kadınlar yaşamlarının geri kalan kısımlarında osteoporoza bağlı %50′lik bir kemik kırığı riski ile karşı karşıyadırlar.

Osteoporoz insan ömrünün giderek uzamasıyla birlikte ülkemizde de önemli bir sorun haline gelmiştir.

Osteoporoz nedir?

Osteoporoz, ya da daha çok bilinen adıyla “kemik erimesi”, kemiğin mineral içeriğinin azalması nedeniyle dayanıklılığının azalması, yani kalitesinin düşmesidir. Vücutta kortikal kemik ve trabeküler kemik olmak üzere iki ayrı kemik türü vardır. Kortikal kemik tüm vücut kemiklerinin %80′ini oluştururken, trabeküler kemik, bir arıpeteği yapısında olan ve yüzey alanı daha geniş bir kemik türüdür. Trabeküler kemik omurgalarda ve uzun kemiklerin uç kısımlarında yer alır ve osteoporoza bağlı kırıklara en hassas bölgeler de buralarıdır. Kemikler sürekli olarak yapım-yıkım olaylarının ardarda devam etmesiyle yenilenen canlı dokulardır. Trabeküler kemiğin yapım-yıkım hızının kortikal kemiğe göre 4-8 kat daha hızlı olması bu kemikleri kırıklara daha hassas hale getirmektedir.

Kadınlarda 40 yaşına kadar yapım-yıkım olayı dengeli bir şekilde devam ederken, bu yaştan itibaren yıllık %0.5′lik bir oranda geri dönüşümsüz bir kemik kaybı olur. Bu, özellikle menopozdan itibaren daha da hızlanır ve menopozda olan bir kadın her yıl trabeküler kemiklerinin %5′ini ve tüm vücut kemik dokusunun %1-1.5′luk bir kısmını kaybeder. Bu kayıplar 10-15 yıllık hızlı bir dönemden sonra oldukça azalır. İşte bu aşamaya kadar kaybedilen kemik dokusu miktarı kadının ileride kemik kırığıyla karşılaşıp karşılaşmayacağını belirleyen en önemli etkenlerden biridir. Zira bu süre içerisinde trabeküler kemiğin %50′si kortikal kemiğin ise %30′u kadar bir miktarı kaybedilmiş olabilir.

Osteoporoz hangi kemikleri etkiler?

Osteoporoz en sık vücudun yükünü taşıyan ve trabeküler yapıda olan omurları etkiler. Tüm osteoporoz olgularının %47′si omurlarda, %20′si kalçada (uyluk kemiğinin baş kısmında), %13′ü bileklerde ve %20′si diğer kemiklerde görülür. unun sonucunda özellikle ileri yaşlarda omurlardaki çökme kırıklarına bağlı olarak boyda kısalma olabileceği gibi (bir kadının ileri yaşlarda boyu 15-20 cm’ye kadar kısalabilir!), hafif düşmeler sonucunda ya da kendiliğinden, başta kalçada olmak üzere diğer kemiklerde hayatı tehdit eden kırıklar meydana gelebilir.

Osteoporoz kimlerde daha sık görülür?

Osteoporoz riski yaşla birlikte artar ve özellikle kadınlarda erkeklere göre daha sık görülür. İnce kemik yapısı olanlarda, ailesinde ve özellikle ailesindeki kadınlardan birinde kemik kırığı öyküsü ya da boyunda kısalma öyküsü bulunan kadınlarda, 45 yaşından önce kendiliğinden ya da ameliyatla yumurtalıkların alınması neticesinde menopoza giren kadınlarda, uzun süreli adet görememe şeklinde adet düzensizliği olan kadınlarda, gıdalarının kalsiyum içeriği az olan kadınlarda (en önemli kalsiyum kaynakları süt ve süt ürünleridir), yaşamlarında egzersize yer vermeyen, sigara içen, aşırı alkol kullanan kadınlarda, kortizon ve diğer bazı ilaçları kullanmak zorunda olanlarda ve başta hipertiroidi (tiroid hormonlarının yüksek olması) olmak üzere çeşitli hormonsal hastalıklarda osteoporoz riski artmıştır.

70 yaşın üzerinde olan kadınların %21′inde hiçbir belirti olmasa da radyolojik olarak kırık yönünde değişiklikler gözlenir. Kalça kemiği kırıklarının riski menopozdan 10-15 yıl sonra artmaya başlar ve 90 yaşında bir kadının kalça kemiği geçirmiş olma olasılığı %20′dir. Bu kalça kırıklarının yaklaşık %15′i ilk üç ayda ölümle sonuçlanacak kadar ağırdır. Özellikle kalça kırıkları %50 kadında sakatlıkla sonuçlanır.

Osteoporozun Nedenleri

Osteoporoz metabolik kemik hastalıklarının en sık görülenidir.Vücut yeterli yeni kemik oluşturamamaktadır.Yıkım süreci ise hızlanmıştır.Kalsiyum ve fosfat kemik gelişimi için zorunlu olan iki mineraldir.Vücut ömür boyu kemik yapımı için Calcium’a ihtiyaç duymaktadır.Diyetle alınan kalsiyum yetersizse veya emilimi yetersizse kemik dokularında zayıflamalar oluşur.Kemiklerin kırılmaya eğilimi artar.

Osteoporozu hazırlayan en önemli etkenlerden biri, otuz yaş dolayında kemik kütlesinin azalmaya başlamasıdır.Kadınlarda başka bir önemli hazırlayıcı etken menapoz döneminde östrojen hormonu salgısının hızla azalmasıdır.Genellikle kemiklerdeki yoğunluk kaybı uzun yıllar boyunca fark edilmeden gelişir.Hastalık kemiklerdeki kırılma ile ortaya çıktığında ise artık oldukça ilerlemiştir.

Osteoporozun nedenlerinden en önde geleni hormon (kadında östrojen, erkekte androjen) eksikliğidir.Özellikle 60 yaşın üstündeki kadınlarda sık görülür.Bu Yumurtalık fonksiyonunun kaybı ve menapoz esnasında östrojen hormonunun azalmasına bağlıdır.Diğer sebepler arasında diyetle düşük kalsiyum alınması, kortikosteroid tedavisi, veya fazlalığı hipertiroidizm, hiperparatiroidizm, hareketsizlik, kemik kanserleri, genetik bozukluklar sayılabilir.

Osteoporoz tanısı nasıl konur?

Klasik radyolojik yöntemlerle (düz röntgen filmleriyle) osteoporoz tanısı koymak hatalıdır. Bunun yerine DEXA adı verilen özel yöntemle ve kemik tomografisi yöntemiyle vücudun en hassas kemikleri olan uyluk başı bölgesi, omurlar ve kol kemiklerinin incelemesi yapılır ve hassas bir şekilde tanı konabilir. Raporda “normal”, “osteopeni” (osteoporoz başlangıcı), “osteoporoz” ve “ileri derecede osteoporoz” olmak üzere farklı ifadeler kullanılabilir.Hiç bir şikayeti olmayan kadınlarda bile menopoza girdiklerinde bir kez ve daha sonra beşer yıllık aralıklarla kemik ölçümü önerilmektedir.

Osteoporoz nasıl tedavi edilir?

Başlamış bir osteoporoz süreci sonucu kaybedilen kemiği yerine geri getirmek zordur. Ancak süreç bazı tedavilerle büyük oranda durdurulabilir. Bunun sonucunda ileri derecede osteoporoz olguları hariç, kırık oluşma riski de önemli derecede azalmış olur.Östrojen tedavisinin süreci yavaşlattığı artık kesinlikle kanıtlanmıştır. Östrojen tedavisi alanlarda kol ve kalça kırıklarında %50-60 oranında azalma, beraberinde kalsiyum alımı da sağlandığında (kalsiyumdan zengin gıdalar alınması ve gerekli durumlarda ilaç şeklinde kalsiyum tedavisi) omurga kemiği kırıklarında %80′lik bir azalma beklenebilir. Bu, özellikle en az 5 yıllık bir tedavi sonrası etkili olur. Östrojen tedavisinin etkili olabilmesi için tedavi devam etmelidir. Tedavi bırakıldığında osteoporoz süreci tedaviden önceki eski hızıyla devam eder. Progesteron tedavisi de kalsiyum metabolizması üzerindeki olumlu etkileriyle osteoporozun önlenmesine katkıda bulunur.

Kalsiyum emilimi yaşla birlikte azalır ve özellikle menopoz sonrası azalma daha belirgin olur. Kalsiyum dengesinin sağlanması osteoporoz engellenmesinde en önemli basamaklardan biridir. Ancak östrojenin az olduğu durumlarda kalsiyum ne kadar alınırsa alınsın etkili olmayabilir. Bu yüzden östrojen tedavisine ek olarak vücuda gıdalarla ya da ilaç verilmesi yoluyla günlük 1000 gram kalsiyum girişinin sağlanması önemlidir. Östrojen tedavisinin sakıncalı olduğu durumlarda ise calsitonin adlı ilaçtan faydalanılır.Calcitonin gibi bazı ilaçlarda kemik yoğunluğu ve kemik ağrıları üzerinde etkilidir.Tedavi mutlaka uzman bir doktor tarafından planlanmalıdır.

İlaç tedavisi dışında osteoporozun önlenmesi ya da ilerlemesinin durdurulması için yaşam tarzında da bazı değişiklikler yapılmalıdır. Günde en az 30 dakika olmak üzere, haftada 3 kez vücudu zorlamayan sporlar yapılması menopoz döneminde kemiğin mineral miktarını önemli ölçüde iyileştirir. Sigara ve alkol bırakılmalıdır. Dengeli bir diyetle yeterli kalsiyum alınması için gerekli değişiklikler yapılmalıdır.

Tedavi Yöntemleri

Somon Balığı Kemik Erimesini Önlüyor

Amerika’da yapılan bir araştırmada, somon balığının halk arasında kemik erimesi olarak bilinen, özellikle kadınların korkulu rüyası osteoporoza karşı etkili olduğu ortaya çıktı. Amerikalı bilim adamları; ‘Miacalcic’ adlı ilacın etken maddesi olan ‘salmon calciton’, somon balığının laboratuar ortamında sentetik olarak üretilmesiyle elde ederek, osteoporoza karşı doğal tedavi sağladığını belirttiler. Uzmanlar, salmon calciton’in insan vücudunda da varolduğunu ve kalsiyum metabolizması içerisinde fizyolojik olarak etkili olması açısından önemli bir hormon olduğunu kaydetti. Uzmanlar ayrıca, bu hormon sayesinde hastaya dışarıdan bir madde verilmeden, sadece vücuda yapılan hormon takviyesiyle kemiklerin güçlendirilebildiğini vurguladı.

 Şarbon, Bacillus anthracis adlı spor oluşturan bir bakteri tarafından meydana getirilen akut bir hastalıktır. Şarbon çoğunlukla çift tırnaklı memelilerde görülür. İnsanları da enfekte edebilir. Hastalığın semptomları nasıl alındığına göre değişmekle birlikte genellikle temastan sonra 7 gün içerisinde görülür. İnsandaki şarbonun en ciddi formları akciğer şarbonu, cilt şarbonu ve barsak şarbonudur. Akciğer şarbonunun başlangıç belirtileri soğuk algınlığına benzer. Birkaç gün içerisinde ciddi solunum problemleri ve şoka kadar ilerler. Akciğer şarbonu sıklıkla öldürücüdür. Barsak şarbonu basille kirlenmiş yiyeceklerin alımını takiben başlar ve sindirim sisteminin akut bir enflamasyonu şeklindedir. Başlangıçta bulantı , iştah kaybı , kusma ve ateş ile başlayan belirtileri , karın ağrısı , kan kusma ve şiddetli ishal takip eder. Şarbonun insandan insana direkt bulaşımı görülebilirse de çok nadirdir. Bu yüzden aynı bulaş kaynağıyla temas etmediği sürece hastayla teması olan arkadaş, eş, çocuk gibi kişilerin bağışıklanmasına gerek yoktur.       Şarbonla karşılaşmış kişilerde enfeksiyon antibiyotik tedavisi ile engellenebilir. Şarbonda erken antibiyotik tedavisi esas olup, gecikme yaşam şansını azaltır. Şarbon genellikle penisiline, doksisikline ve florakinolonlara duyarlıdır.

Antraks (Şarbon) Nedir?

Antraks spor oluşturan Bacillus anthracis adındaki bakterinin oluşturduğu akut bir enfeksiyon hastalığıdır.

Şarbon hastalığı Asya, Güney Avrupa, Afrika ve Avustralya gibi dünyanın büyük bir bölümünde yüzyıllar boyu hem insanlarda hem de hayvanlarda görülen bir hastalıktır. Antraks sıklıkla vahşi ve evcil hayvanlarda (sığır, koyun, keçi, deve, antilop ve diğer otçul hayvanlar) gözlenir; ancak enfekte hayvanlarla veya bunların dokularıyla temas eden insanlarda da görülebilir.

Şarbon bakterisi çevre şartlarında “spor” denilen bir biçim alarak yaşamını sürdürebilmektedir. En sık görülen doğal formunda deride siyah renkli yaralar meydana getirir ve orjinal ismini de (Anthrax) buradan almıştır.

Antraks neden güncel olmuştur?

Bacillus anthracis bakterisi dayanıklı sporlara sahiptir ve uzun yıllar boyunca, dış ortam şartlarından etkilenmeden kalabilir. Bunun yanı sıra bakteri, hastalık esnasında güçlü bir toksin üretir. Bu özellikleriyle biyolojik savaş tehdidinde kullanılabileceği varsayılmaktadır ve Amerika Birleşik Devletleri’ndeki gelişmelerle gündeme gelmesiyle halk arasında tedirginlik yaratmıştır.

Antraks ne sıklıktadır ve kimlerde görülebilir?

İnsanlardaki hastalık en sık olarak, hayvanların hastalıktan etkilendiği tarımsal bölgelerde gözlenir. Güney ve Orta Amerika, Güney ve Doğu Avrupa, Asya, Afrika, Karayipler ve Ortadoğu gözlendiği bölgeler arasındadır. Normal şartlar altında yalnızca infekte hayvanlar veya ürünleriyle temas halinde olan insanlarda hastalık ortaya çıkabilir. Bu özelliğiyle antraks daha çok kırsal kesimde veya tarım sektöründe bir meslek hastalığı olarak karşımıza çıkabilir. Ayrıca hastalığın hayvanlarda kontrol altında tutulamadığı ülkelerden gelen hayvansal ürünler aracılığı ile de (yün, kıl, post vb.) enfeksiyon görülebilir (endüstriyel antraks).

Antraks nasıl bulaşır?

Antraks infeksiyonu kutanöz (cilt), inhalasyon (solunum) ve gastrointestinal sistem (sindirim) olmak üzere üç yoldan bulaşır. Antraks sporlarının hasarlı ciltte yerleşmesi veya solunması sonucu hastalık ortaya çıkabilir. Antraks ayrıca enfekte hayvanların az pişirilmiş etlerinin yenmesiyle de bulaşabilir.

Antraksın semptomları nelerdir?

Hastalığın semptomları hastalığın bulaşma şekliyle değişmektedir, ancak semptomlar genellikle 7 gün içinde ortaya çıkar.

Cilt enfeksiyonu: Çoğunlukla (yaklaşık %95) antraks enfeksiyonları, enfekte hayvanların kontamine yün, post, deri veya kıl ürünleri (özellikle keçi kılı) gibi ürünlerinin işlenmesi sırasında derideki kesik veya sıyrıktan bakterinin girmesi ile oluşur. Deri enfeksiyonları böcek ısırığına benzer kaşıntılı bir şişlik şeklinde başlar, 1-2 gün içinde vezikül haline döner, daha sonra ağrısız ülser şeklini alır. Ülser genellikle 1-3 cm çapındadır ve karakteristik olarak merkezinde siyah nekrotik (ölü) bir alan vardır. Yakın bölgedeki lenf bezleri şişebilir. Tedavi edilmeyen cilt enfeksiyonunda vakaların %20’si ölümle sonuçlanır. Uygun antimikrobiyal tedavi ile ölüm nadirdir.
Solunum yolu enfeksiyonu: Başlangıç semptomları bir soğuk algınlığını taklit edebilir. Birkaç gün sonrasında semptomlar ağır solunum sorunları ve şoka kadar ilerleyebilir. Çoğunlukla ölümcüldür.

Sindirim sistemi enfeksiyonu: Antraksın sindirim sistemi hastalığı kontamine et tüketilmesini takiben görülür ve sindirim kanalının akut inflamasyonu ile karakterizedir. Başlangıç belirtileri bulantı, iştah kaybı, kusma, ateş ve takiben karın ağrısı, kan kusma, ağır ishaldir. Sindirim sistemi antraks vakalarında ölüm oranı %25-60 arasındadır.

Antraks genellikle nerede gözlenir?

Tüm dünyada bulunabilir. Sıklıkla gelişmekte olan veya genel veteriner sağlık programları olmayan ülkelerde gözlenir. Güney ve Orta Amerika, Güney ve Doğu Avrupa, Asya, Afrika, Karayipler ve Ortadoğu ülkeleri gibi dünyanın belirli bölgelerindeki hayvanlarda diğerlerinden daha sık rapor edilir.

Antraks kişiden kişiye yayılır mı?

Kişiden kişiye antraks bulaşmaz veya çok düşük bir olasılıktır. Bu nedenle hastalar karantinaya alınmaz. Solunum sistemi antraksı olan hastaların izlemi sınırlanmaz veya ziyaret bulaşma için endişe oluşturmaz.

Enfeksiyondan korunmanın bir yolu var mı?

Antraksın sık olduğu ve hayvan sürülerinin aşılanma seviyelerinin düşük olduğu ülkelerde çiftlik hayvanları ve hayvan ürünleriyle temastan kaçınılmalıdır; uygun kesilmemiş ve pişirilmemiş etlerin yenmesinden sakınılmalıdır.

İnsanlarda kullanımı için ABD’de bir aşı lisans almıştır. Fakat toplumun rutin aşılamasında kullanılabilecek antraks aşısı geliştirilememiştir. Mevcut aşı yalnızca endemik bölgelere göreve giden askerlere ve gerektiğinde gümrük görevlilerine uygulanmaktadır. Aşının antraksa karşı %93 oranında etkin koruma sağladığı rapor edilmiştir.

Antraks aşısı nedir?

Antraks aşısı dünyaya BioPort Şirketi (Lansing, Michigan) tarafından üretilip dağıtılmaktadır. Aşı; hücre içermeyen filtrat aşısıdır; bu hazırlanmasında ölü veya canlı bakteri içermediği anlamına gelmektedir. Son ürün adjuvan olarak 2.4 mg’dan fazla alüminyum hidroksit içermemektedir. Hayvanlar için hazırlanmış aşılar insanlara uygulanmamalıdır.
Kimler antraksa karşı aşılanmalıdır?

Aşağıdaki grupların aşılanması önerilmektedir:

§ Laboratuarda organizmayla direkt olarak çalışanlar.

§ İthal edilmiş hayvan postu veya kürkü kaynaklı antraks sporları ile temasın engellenemediği koşullarda çalışanlar.

§ Hastalığın yüksek sıklıkta gözlendiği bölgelerde potansiyel olarak enfekte hayvan ürünleriyle çalışanlar.

§ Organizmayla temas riskinin yüksek olduğu alanlara gönderilen askeri personel (biyolojik savaş silahı olarak kullanıldığında)

§Hamile bayanlar sadece, gerçekten gerekli olduğu durumlarda aşılanmalıdır.

Antraks aşılaması için protokol nedir?

İmmünizasyon 2 hafta aralarla yapılan 3 doz derialtı uygulamayı ve takibeden 6,12 ve 18. aylardaki derialtı enjeksiyonunu içerir. Aşının ek (booster) enjeksiyonları daha ileride gerekmektedir.

Antraks aşısının yan etkileri var mıdır?

Hafif lokal reaksiyonlar %30 gözlenebilir, enjeksiyon sahasında hafif duyarlılık ve kızarıklığı içerir. Ağır lokal reaksiyonlar nadirdir, lokal reaksiyona ek olarak ön kolun yaygın şişkinliğini içerir. Sistemik reaksiyonlar aşılananların %0.2’sinde gözlenir.

Antraksa tanı nasıl konur?

Antraks, kandan, deri lezyonlarından veya solunum sekresyonlarından B.anthracis izolasyonu sonucu veya şüpheli vakaların kanında spesifik antikorların ölçümü ile tanı alır.

Tedavi hastalığın tipine göre değişir; genç tipi şeker hastalığında başlıca ilaç insülindir. Pankreas insülin yapmadığından vücudun gereksinimi olan insülin dışardan ilaç olarak verilir. Burada önemli bir noktayı aydınlatmak gerekir. Sağlıklı bir insan da pankreastan salgılanan insülin, alınan şeker miktarı ile orantılıdır. Dolayısıyla az ya da çok şeker yemenin herhangi bir tehlikesi yoktur. Oysa şeker hastaları için durum böyle değildir. Şeker hastası her gün belirli miktarda insülin alır; bu da ancak kesin olarak belirli bir miktardaki şekeri metabolize eder. Bu nedenle alınan besin miktarı ile dışardan verilen insülin arasında kesin bir orantı olmalıdır.

Genellikle şeker hastaları çok yememeli, tatlılardan ve zararlı olabilecek yiyeceklerden uzak durmalıdır. Öte yandan gerekenden daha az yemeleri de sakıncalıdır. İnsülin alan kişi az miktarda şeker yerse insülin kandaki şeker düzeyini tehlikeli olacak şekilde düşürerek hipoglisemi (kan şekerinde düşme) krizlerinin ortaya çıkmasına neden olur; soğuk terleme, titreme ve bilinç bulanıklığıyla başlayan bu tablo hipoglisemi komasıyla sonlanabilir. Şeker hastaları sağlıklarını korumak için, insülin almanın yanı sıra beslenmelerine de dikkat etmek zorundadır.

Erişkin tipi şeker hastalığı genellikle insülinle tedavi edilmez ya da insülinin yanında başka ilaçlar da kullanılır. Erişkin tipi şeker hastalığının temelinde insülin eksikliği değil, insülinin etki mekanizmasının engellenmesi yatar. Bu tip hastalarda tedavi perhize dayanır. Genellikle yalnızca beslenmeyi düzenleyerek başka bir tedavi gerekmeden hastalık belirtilerinin ortadan kalkması sağlanabilir. Bu önlem yeterli olmazsa ağızdan alınan ve kan şekerinin düşürücü ilaçlar da kullanılır. Tedavinin genellikle yaşam boyu sürmesi gerektiğinden bu ilaçların ağızdan alınması önemli bir avantajdır. İnsülin ise bir protein olduğundan sindirim sırasında yapısı bozulur. Bu nedenle ağızdan alınmamalı iğne ile verilmelidir. Kan şekerini düşürücü ilaçlar başlıca iki grupta toplanabilir: Tolbutamit, Karbutamit, Klorpropamit, Glibenklamit gibi sülfamitler ve Biguanitler. Bu iki grubun etki mekanizmaları farklıdır. Sülfamitler, insülin salgılama gücü olan pankreası daha fazla salgı yapması için uyarır. Etkisi bir dereceye kadar engellenen insülinin miktarı artacağından yararlı bir düzeye ulaşır. Kan şekerini düşüren sülfamitlerle tedavinin ilk yıllarında, ilaçların pankreas üzerindeki uyarılarının pankreas dokusunun tükenmesine yol açacağından korkuluyordu; bilimsel araştırmalar böyle bir sonucun ortaya çıkmadığını gösterdi. Biguanitler ise pankreası değil doğrudan dokuları etkileyerek şeker kullanımını arttırır.

Erişkin tipi şeker hastalığında perhizin yanı sıra ilaçların kullanılması ve gerekirse insülin verilmesi her zaman hastada belirtilerin ortadan kalkmasını sağlar.

Şeker hastalığına özgü bütün belirtilerin başlıca nedenini insülin yetmezliği oluşturursa da insülin yetmezliğine yol açan etkenler henüz tam olarak belirlenememiştir. Hastalık aynı ailede birden fazla bireyde ortaya çıktığından kalıtımın  önemli bir rol oynadığı düşünülür.

Hem anne hem de babadan şeker hastası olan çocuklarda hastalığın ortaya çıkma olasılığı yaklaşık %30-40’tır. Anne ya da babadan biri şeker hastası, sağlıklı olanın anne babasından biri de şeker hastasıysa bu oran %20-25’e iner.

Tek yumurta ikizlerinde kırk yaşından önce görülen olguların yalnızca %50’sinde ikizlerin her ikisinde de hastalık görülür. Hastalık yalnızca kalıtıma bağlı olsa bu oran %100 olacağından hastalığın ortaya çıkmasında çevresel etmenlerin de rol oynadığı düşünülür.

Şeker hastalarının genellikle şişman olması ve fazla kilolar verildiğinde hastanın çoğu zaman iyileşmesi, hastalığın, hastalığın ortaya çıkmasında şişmanlığın rol oynadığını gösterir. İnsülin gereksiniminin aşırı derecede artmasına bağlı olarak pankreasta bu hormonu üreten hücreler fazla yüklenerek yorulur. Hormon dengesindeki bazı bozukluklar, pankreas dokusunu doğrudan ilgilendiren bozukluklar (pankreas iltihapları, pankreas taşı ve tümörleri) ya da önceden var olan gizli ya da belirgin şeker hastalığını ağırlaştıran hastalıklar da insülin yetmezliğine yol açabilir.

GÖRÜLME SIKLIĞI

Şeker hastalığı çok sık görülen (Avrupa’da binde 1-4) bir hastalıktır. Orta yaş ve üstündeki, özellikle 40 yaşın üstündeki kadınlarda belirgin olarak daha fazla rastlanır. Ölüm oranı yılda yüz binde 10-30’dur.

BELİRTİLERİ

Şeker hastalığının gidişi gerek hastalığın düzeyi (hastalıktan önce görülen hafif belirtilerden, ölümcül komaya kadar değişir) gerek klinik biçim açısından oldukça değişken olabilir.

İlk belirtiler hastalığa özgü olmadığından şeker hastalığın başlangıcını saptamak güçtür. İlk belirti hastanın alışık olmadığı halsizliktir ve görünürde buna yol açabilecek bir bozukluk yoktur. Bunun yanı sıra doktorun şeker hastalığından şüphelenmesine yol açan aşırı susuzluk ve özellikle erişkinlerde daha çok anüs ve vulvada rahatsız edici ve bir türlü geçmeyen kaşıntı olabilir. Hastalığa özgü belirtiler arasında idrar düzeyi artması (poliüri) ve kandaki şeker düzeyi artmasa da idrara da geçici olarak şeker bulunmasıdır (glikozüri).

Şeker hastalığından önce görülen tablo (prediyabet) her zaman ciddiye alınmalıdır. Özellikle ailesinde şeker hastası olanlar düzenli kontroller yaptırmalı ve hastalık başlangıç evresinde yakalanmalıdır. Bazen rastlantıyla yapılan bir idrar tahlili hiç beklenmeyen bir zamanda idrarda şeker olduğunu ortaya koyar.

Şeker hastalığının ortaya çıkmasıyla belirtiler artmaya başlar. Bazen polidipsi (aşırı su içme), poliüri (idrar miktarında artma) ve kalıcı glikozüriden (idrarda şeker) oluşan tipik üçlü belirti ortaya çıkar; buna ek olarak polifaji (aşırı iştah) kimi zaman da halsizlik, uyuşma, karıncalanma, nevralji, görme bozukluğu, mukozalarda kuruma, bulantı, sindirim bozuklukları ve giderek artan zayıflama da görülebilir. Glikozüri ve açık kan şekerinin yüksek olması şeker hastalığı tanısını doğrular.
Şeker hastalığında sistemlerde ortaya çıkan en yaygın bozukluklar şöyledir;

• Deri: Özellikle koltukaltı, kalçalar, dış cinsel organlar ve şişman kadınlarda göğüslerde olmak üzere kaşıntı çok sık görülür; metabolizmanın düzenlenmesiyle hafifler. Şeker hastalarında sık görülen öteki yaygın dermatozlar (kaşıntılı deri hastalıkları) daha zor iyileşir. Bunlardan pişik, egzama, çıban ve piyodermi, vücudun açık kalan bölgelerinde, ensede, kalçada, kol ve bacakların dış yüzeyinde daha sık görülür. İrinleşme olmadan derinin tüm katmanlarında ortaya çıkan mikrobik iltihap (flegmon),şarbon, hatta kangren gelişebilir. Özellikle bacakların alt uçlarındaki alt damarlarda ateroskleroza (damar sertliği) bağlı değişiklikler kangren oluşmasını kolaylaştırır. Derinin derin katmanlarına kolayca yerleşen, mikrobun kana karışmasına yol açabilen ve yılancığa benzeyen lezyonlar zamanla kötü huy kazanabilir.
Şeker hastalığında deride sık görülebilen yaygın ya da sınırlı değişiklikler yağ metabolizmasındaki ve küçük damarlardaki bozukluklarla ilişkilidir. Örneğin şeker hastalığı ksantozunda deri, kolesterol kristallerinin birikmesiyle kanarya sarısı rengini alır. Genel olarak bütün vücutta, özellikle ayak tabanlarında ve avuç içlerinde görülür; ender olarak, yağın dokularda depolanmasına bağlı olarak sarımsı lekelerin ortaya çıktığı lipit depo hastalıklarıyla karışır. Ksantoz bazen şeker hastalığı tedavisiyle giderilebilir.
• Sindirim Sistemi: Stomatit (ağız içi iltihabı) ve özellikle dişeti iltihabında dil kuru ve paslıdır, bazen çatlaklar oluşur. Üzerindeki çıkıntıların (papilla) büyümesi nedeniyle dil şiş görünümlüdür. Şeker hastalarında diş çürüklerine daha ender rastlanır. Dişeti iltihabında ya da asidozda (kanda asitlik düzeyinin yükselmesi) hastanın soluğu kötü kokar. Kontrol altında tutulan ve kandaki şeker düzeyi normal olan şeker hastalarının iştahı genellikle iyidir, asidoza girenlerde iştah azalır ya da kaybolur. Kabızlık sık görülür.
• Damar Sistemi: Uzun süren ve özellikle erişkin tipi şeker hastalığında damarda kolayca lezyonlar (diyabetik vaskülopati) gelişir. Damar lezyonları en sık gözdeki retina, böbrek, çevrel atardamarlar ve kalpteki koroner atardamarlarda görülür. Damarlardaki lezyonlar ateroskleroza (damar sertliği) bağlıdır. Arteriyol (küçük atardamarlar) ve atardamarlarda görülür ve şeker hastası olmayanlarda gözlenen ateroskleroza benzer biçimde gelişir ve yerleşir. Ayrıca kılcal damarlarda da görülen değişiklikler ağır komplikasyonlara yol açar. Kılcal damarlardaki lezyon göz de ağ tabakası hastalığına (diyabetik retinopati) yol açar. Gözde nokta halinde kanamalar ve sarı noktanın çevresinde parlak, beyaz bir sıvı birikmesine bağlı lekeler görülür; daha sonra ağ tabakadaki büyük damarların yakınında belirgin kanamalar, son olarak da damar sertliğine bağlı değişiklikler görülür.                            

Kılcal damar lezyonları böbreklerdeki bozukluklardan da (Kimmelstiel Wilson sendromu ya da diyabetik nefropati) sorumludur. İlk belirti bacaklarda kaval kemiğinin ön yüzündeki yumuşak ödem, bazı olgularda yaygın ödemlerdir. Ödemler, kandaki proteinin (özellikle albümin) azalmasına (hipoproteinemi) başlıdır. Ödemin yanı sıra hiperlipidemi de (kandaki yağ düzeyinde yükselme) görülür; zamanla böbrek yetmezliği gelişir ve başta üre olmak üzere kandaki azotlu maddeler artar. Bu belirtiler genellikle aniden ortaya çıkar ve ölüme yol açabilir. Koroner damarlarda ateroskleroza bağlı lezyonlar sıklıkla 40 yaşından sonra görülür. Şeker hastalarında koroner damar tıkanması ve miyokart enfarktüsü gibi komplikasyonlara da rastlanır.

Çevrel atardamarlardaki lezyonlar da aterosklerozdan kaynaklanır ve tıkayıcı damar hastalıklarıyla, ağır olgularda kangrene yol açabilir. Kangren genellikle vücudun alt bölümlerinde özellikle ayaklarda, daha ender olarak el parmaklarında, kulak memesinde ve kulan sayvanında görülür. Alkol, tütün, travmalar ve büyük ısı değişiklikleri gibi nedenler de kangren oluşumunu kolaylaştırır.

Ayak sırtında, topukta, ayak parmaklarının arasında, deride çürük gibi lekeler ve ağrıların belirmesi, bu bölgelerin uyuşması ve hatta  duyu kaybı kangrenin habercisidir.

Kuru kangren o bölgenin mumyalaşmasına neden olabilir; yaş kangren ise ülserleşmesine yol açarak ikincil enfeksiyonların yerleşmesini kolaylaştırır. Kimi zaman mikrobun kana karışmasıyla oluşan sepsis gelişebilir.
Şeker hastalarında sıklıkla 40-60 yaşlar arasında yüksek tansiyon görülse de bu durum şeker hastalığının ağırlığıyla doğrudan bağıntılı değildir.
Ağır tablolarda ve şeker komasında kalp kası zayıflayabilir; buna bağlı olarak nabız hafifler, hızlanır, tansiyon düşer, akut kalp yetmezliği gelişir.
• Üreme Organları:  Erkeklerde erken evredeki iktidarsızlık, kadınlarda dismenore (ağrılı adet görme), amenore (adet yokluğu) ve erkek menopoz görülebilir. Şeker hastalığını düşündüren belirtiler vulvada kaşıntı ile kamış başının iltihabıdır (balanit).
• Sinir Sistemi: Şeker hastalığından kolayca etkilenir. Özellikle genç tipi diyabette şiddetli halsizlik, zihinsel uyuşukluk ile ruhsal çöküntü (depresyon) ortaya çıkar. Hastalığın ömür boyu süreceğinin ve ömür boyu insülin tedavisi ile perhizin gerekli olduğunun bilinmesinden  kaynaklanan kararsızlık, etkinliğin ve direncin azalmasına neden olur. Çevrel sinirlerde (özellikle siyatik ve trigeminus sinirlerinde) nevralji ve nevrit (sinir iltihabı) görülür. Bu durumun B1 vitamini eksikliği ile bağlantılı olduğu düşünülür; daha ender olarak hareket ve duyu kusurları görülür. Diz kapağı ve kiriş refleksleri azalır ya da kaybolur; bununla birlikte bacaklarda ağrı, karıncalanma ve uyuşma görülmesi tabes dorsalisi düşündürebilir;kiriş refleksleri özellikle genç tipi şeker hastalığında kaybolur. Diyabetik anjiyonöropatide atardamarlardaki dolaşım bozukluklarıyla bağlantılı olarak çevrel sinir liflerinde yapı bozukluğu görülür.
Ayrıca otonom sinir sistemi bozukluğuna bağlı olarak, hastalarda ayağa kalkınca ani kan basıncı düşmesi, idrar torbasında gevşeme ve idrar yapmada zorluk görülebilir. Yine aynı hastaların bağırsak hareketlerinde azalma ve bunun sonucunda bağırsak boşluğunda bakteri kolonilerinin aşırı çoğalması  ile mayalanmanın yol açtığı ishal gelişebilir.
• Duyu Organları: En fazla gözde lezyon görülür; katarakt ve kırma (refleksiyon) kusurları kandaki şeker düzeyi yüksek olduğunda ve asidozda ortaya çıkar; bu durumun tedavisi ile ortadan kalkar. Ayrıca ağ tabakada kanama ve ağ tabaka iltihabı sonucunda ender de olsa komplikasyonlar ve gözyuvarı arkası nevriti görülür.

Gidişi ve Klinik Biçimler
Şeker hastalığının gidişi hastalığın ağırlığı ve süresi açısından çok değişkendir; sinsi başlayan ve zamanında fark edilmeyen hastalığın kesin olarak saptanması güçtür. Tedavide insülinin kullanılması metabolizmadaki bozuklukları belirgin ölçüde iyileştirmiş, asidoz (kanda asitlik düzeyinin yükselmesi) tehlikesini azaltmış, böylece yaşam süresini önemli ölçüde uzatmıştır.

Gidişin özellikleri farklı etkenlerle bağlantılıdır; bunların çoğu bilinmemektedir ve yapısal olduğu düşünülmektedir. Bilinen etkenler ya da  hastalığın ortaya çıkmasına göre çeşitli tipler belirlenmiştir; genç tipi şeker, erişkin tipi şeker, basit şeker, gizli şeker gibi. Bu sınıflandırma yalnız klinikte genç tipi ve erişkin tipi arasındaki farkın ve şeker hastalığının düzeylerinin belirlenmesi açısından önem taşır.
• Tip 1 diyabet çocuklarda ve gençlerde daha sık görülür. Tip 1 diyabetlilerin vücutlarında yeterli insülin yoktur, çünkü insülin salgılayan pankreas bezinin adacık(beta) hücrelerinde bozukluk vardır.
• Tip 2 diyabet ileri yaşlarda ve şişmanlarda daha sık görülür. Bunlarda insülin yetersizliğinden daha çok insülinin hücreler üzerinde gerekli etkiyi gösterememesi söz konusudur

Tip 1 Diyabet (Genç Tipi Şeker Hastalığı)

• Özellikleri: Vücudun kendisinden kaynaklanan insülin eksikliği, dışardan insülin verilmesi gerekliliği, normal yaşam koşullarında ketoasidoz (kanda keton cisimciklerinin ve asitliğin artması) eğilimi. Sıklıkla genç yaşlarda başlar, önceleri vücutta insüline karşı oluşan antikorlar özgün tip HLA (doku antijeni) ile birlikte görülür.

• Günümüzdeki bilgiler,Tip 1 diyabetin, genetik yatkınlığı olan kişilerde çevresel bir faktör başladığını göstermektedir. Vücut insülin üreten kendi adacık hücrelerini düşman olarak görmekte ve onları yok etmeye uğraşmaktadır. Bu tür hastalıklara otoimmün hastalık denmektedir.
• Dünyada her yıl 100.000 çocuktan 10-40 tanesinde Tip 1 diyabet gelişmektedir. En sık Finlandiya’da görülmektedir. Şu andaki bilgilere göre bir çocukta Tip 1 diyabet gelişmesini önlemek ve diyabeti tam olarak iyileştirmek mümkün değildir.
• Bununla birlikte diyabetin kesin ve kalıcı tedavisi için çok yoğun çalışmalar sürdürülmektedir

Ani başar ve hızla ilerler; halsizlik, polidipsi (aşırı su içme) polifaji (aşırı iştah), poliüri (idrar miktarında artma), yüksek düzeyde glikozüri (idrarda şeker), negatif azot dengesi, düşük tansiyon, git gide zayıflama, cinsel güçte azalma, iş kapasitesinde düşme, ağızda aseton kokusu ve ketonüri (idrarda keton cisimciklerinin çıkması) görülür; hastada asidoz eğiliminin yanı sıra şeker koması tehlikesi de vardır.

Bu belirtiler süreklidir ve hastanın genel durumunun gün geçtikçe kötüleşmesine neden olur.; bu gidişi yalnız insülin tedavisi durdurabilir. Tabloya sıklıkla akciğer veremi eklenebilir ve genel durum daha da bozulur.
Bunlara karşın genç tipi şeker hastalığı zaman zaman iyi gidişli de olabilir. Bu olgularda enerji kaybı ve kilo kaybı yoktur. Hasta uygun perhiz ve başta insülin olmak üzere ilaç tedavisiyle iyileşebilir.

• Tip 1 diyabet tedavisi esas olarak vücut tarafından üretilemeyen insülin hormonun yeterli miktarda ve uygun zamanda yerine konmasına dayanmaktadır
• Beslenme planlanması, egzersiz, sevgi, bilgi, kendi kendine bakım tedavinin diğer yönlerini oluşturur.
• Her Diyabetli;
o Diyabet tedavisi konusunda kendi ustalığını geliştirmeli,
o Ortalama bir doktordan daha çok bilgi sahibi olmalı
o Diyabeti kabullenmeyi ve onunla yaşamayı öğrenmelidir.

Tip 2 Diyabet (Erişkin Tipi Şeker Hastalığı)

Başlangıcı çok sinsidir, tipik belirtiler çok geç ortaya çıkabilir. Poliüri ve polidipsi uzun süre hafif derecede olabilir; genellikle şişmanlarda kilo kaybı fark edilmeyebilir. Bunun gibi güç kaybı ve iş direncinde azalma da herhangi bir yakınmaya yol açmayabilir. Yaşlılarda cinsel güç ve libidonun azalması yaşlılık öncesindeki genel düşkünlüğün ilk belirtilerine benzeyebilir.

Bu tabloyla birlikte ateroskleroz (damar sertliği) ve yüksek tansiyon gibi damar hastalıkları ile ürisemi (kanda ürik asit artışı), gut ve eklem lezyonları gibi metabolizma bozuklukları da görülebilir. Sıklıkla orta yaş ve üstünde görülen bu rahatsızlıklar genellikle şeker hastalığını maskeler. Pek çok hastada şeker hastalığı başka bir amaçla yapılan idrar tahlilinde glikozüri saptandığında ortaya çıkmıştır.

Hastalığın gidişi genellikle ılımlıdır; ketonüri hiç görülmez ya da ender olarak çok geç evrede görülür. Kandaki şeker düzeyi genç tipi şeker hastalığına oranla çok yükselebilir. Kilo kaybı çok yavaştır, hastalık zaman zaman duraklar. Erişkin tipte hastalığın gidişi ender de olsa, bir anda değişebilir; kimi zaman da ilk günden başlayarak asidoz hızla ilerleyerek komaya doğru gider. Sıklıkla baş parmakta kangren görülebilir. İki tip şeker hastalığında sabit sınırlar yoktur, hastalığın birçok ara biçimi vardır.
Şeker hastalığıyla birlikte görülen hastalıkların ve komplikasyonların çok çeşitli olması  karmaşık klinik tabloların ortaya çıkmasına yol açar. Örneğin; şeker hastalığının kendine özgü belirtilerine kalp-damar (yüksek tansiyon), böbrek, karaciğer,  mide-bağırsak ya da sinir sistemi hastalıklarının belirtileri eklenebilir. Şeker hastalarında ortaya çıkan enfeksiyon hastalıkları da daha ağır gidişli olduğundan ve asidozun ortaya çıkmasını kolaylaştırdığından tehlikeli durumlar yaratabilir.  Şeker hastalığının gidişi, uygulanan tedaviden ve hastanın beslenmesinden büyük ölçüde etkilenir.

• Özellikleri: Olguların % 60-90’ında hasta şişmandır. Kandaki insülin düzeyi düşük, normal ya da fazladır; daha çok 40 yaşından sonra başlar, genellikle insülin tedavisi gerektirmez, kalıtımla ilgisi vardır, buna çevresel etkenler de etkindir.

• 20 yaş üstündeki tüm diyabetlilerin %90-95  ini oluşturan Tip 2 diyabet insüline bağımlı olmayan diyabet veya adult diabetes mellitüs olarak adlandırılır. Tip 2 diyabette pankreas bir miktar insülin üretir ancak glikozun hücre içine alınması için yetersizdir. Genellikle uygun diyet ve egzersizle diyabet kontrol altına alınabilir. Ancak medikal tedavi ve insülin enjeksiyonu da gerekebilir.

• Gestasyonal diyabet: Gebelik esnasında gelişen ve gebelik diyabeti olarak adlandırılan hastalıktır. Genellikle hamilelikten sonra kaybolur. Hastaların yarısından çoğunda ise Tip 2 diyabet olarak devam eder.

• Şeker hastalığı ve diyabet:  Şeker hastalığı çoğu zaman kısırlık, düşük ve ölü doğuma neden olur. Şeker hastalığının hafif biçimlerinde gebelik, hastalık üzerinde olumsuz bir etki göstermeden ilerleyebilir. Gebeliğin ikinci evresinde genellikle böbrek eşiğinde düşüş görüldüğü anımsanmalıdır; metabolizmadaki bozulduk  ağırlaşmasa da idrardaki şeker miktarı artabilir. Bunun tersine, dölütün pankreasındaki  insülin salgısının etkisiyle geçici bir düzelme de görülebilir. Ağır biçimlerde ise doğumdan sonra ve loğusalıkta kötüleşme görülebilir. Annenin bebeği emzirmesi için karbonhidratça zengin besinler alması gerekeceğinden emzirme önerilmez.

İNCELEMELER

Kandaki şeker düzeyinin saptanması şeker hastalığının olup olmadığının belirlenmesi açısından en hızlı ve güvenilir yöntemdir.
Poliüri (idrar miktarında artma), polidipsi (aşırı su içme), halsizlik ve kilo kaybıyla ortaya çıkan bir klinik tablo karşısında yalnızca kandaki şeker düzeyinin saptanması doktorun tanı koymasını sağlar.
Yakınmaların, belirti ve bulguların belirsiz olduğu hatta bulunmadığı olgularda ise, yalnızca kandaki şeker düzeyinin saptanması yeterli değildir ve başka incelemeler de gereklidir.

Günümüzde gerek şeker hastalığının tanısı, gerek insülinle ya da kan şekerini düşürücü ilaçlarla tedavi gören şeker hastalarında kan şeker dengesinin değerlendirilebilmesi için çeşitli incelemeler yapılabilir.

Bu incelemeler iki ana gruba ayrılabilir:

Statik Testler
Dinamik Testler

STATİK TESTLER

• Kan Şekeri:  Kan şekerinin saptanması için toplardamardan; parmak ucu ya da kulak memesindeki kılcal damarlardan kan alınır. Kılcal damardan kan alma daha az miktarda kan kullanılmasını ve daha hızlı bir değerlendirme yapılmasını sağlar; kılcal damar kanındaki şeker düzeyi, toplar damar kanındakine oranla biraz yüksek (bazal koşullarda %3-4 mg, şeker yükleme testinde %30-40 mg), plazmada saptanan kan şekerinden biraz düşüktür.
Şeker hastalarında, sağlıklı bireylerden farklı olarak gün boyunca kan şekerinde dalgalanmalar olabilir; en uygun tedaviyi saptamak için kan şekeri düzeyinin dikkatle kontrol edilmesi gerekir.

• Glikozüri (idrarda şeker) : Normal olarak böbrekteki kılcal damar yumaklarında (glomerül) süzülen glikoz, borucuklardan hemen tümüyle geri emilir. 24 saatlik idrarda30-40 mg kadar şeker bulunabilir.
Kan şekeri %180 mg’ı aştığında idrarda şeker çıkar; bununla birlikte, bu değerin bireyden bireye değişebileceği göz önüne alınmalıdır. Bu nedenle, kan şekeri %180 mg’ın altında olduğunda da idrarda şeker bulunabilir ya da yaşlılarda olduğu gibi, kan şekerinin yüksek olmasına karşın idrarda şeker bulunmayabilir.

•  Ketonüri (idrarda keton cisimciklerinin çıkması):  Normal olarak keton cisimleri (asetasetik asit, betahidroksibitürik asit ve aseton) idrarda bulunmaz. Yağ yıkımının arttığı durumlarda (uzun süren açlık ya da insülin yetmezliği) idrarda görülür.

Piyasada, kan şekeri, glikozüri ve ketonürinin hızla saptanması için, evde kolayca kullanılabilen şeritler satılmaktadır.

• İnsülinemi (kan insülin düzeyi): Kimilerine göre, kandaki insülin düzeyinin saptanması, şeker hastalığının tanısı açısından bir önem taşımaz. Genç tipi şeker hastalığında kan insülin düzeyi çok düşük, oysa erişkin tipinde normal hatta yüksektir. Sağlıklı bireylerde de gerek bazal koşullarda, gerek şeker yüklemesinden sonra, insülin düzeyinde şeker hastalarındaki değişikliklere benzeyen dalgalanmalar saptanmıştır. Glikoz dayanıklılığı azalan kişiler şeker hastalığına daha fazla eğilim gösterir.

• Peptit-C: İnsülin vücutta proinsülin olarak yapılır; bu molekül daha sonra insülin ve peptit-C’ye ayrılır. her ikisi de  miktarda salınır, yarı ömürleri benzerdir (insülininki biraz daha uzundur); buna karşılık, insülinin büyük bölümü karaciğerde tutulurken, peptit-C idrarda tümüyle atılır. Bu nedenle bu molekülün saptanmasıyla pankreasın beta hücrelerinin salgı gücü kesin olarak değerlendirilebilir. Yalnızca insülin miktarının belirlenmesi kanda insülin karşıtı antikorların bulunduğu durumlarda yanlış değerler vereceğinden peptit-C’nin de belirlenmesi daha önce insülin tedavisi görenler de çok önemlidir.

• Glikozlu hemoglobinler: Glikozlu hemoglobin terimi normal insan hemoglobininin glisit köklerine bağlanan fraksiyonlarını belirtir. Klinik açıdan bu fraksiyonların en önemlisi, sağlıklı bireylerde hemoglobinin yaklaşık %4’ünü oluşturan ve şeker hastalarında 3-4 kat artabilen HbAlc’dır. Glikozlu hemoglobin, kandaki şeker düzeyinin göstergesi olarak kabul edilir; özellikle son araştırmalar bu bileşiğin, testten önceki son 3-4 haftalık kan şekeri düzeyini yansıtabildiğini göstermektedir. Kandaki glikoz düzeyi ve glikozüriyle (idrarda şeker) birlikte HbAlc düzeyi, şeker hastalarının uzun süreli kontrolünde yararlıdır. Kan şeker düzeyi normale düşürülemeyen şeker hastalarında yüksek glikozlu hemoglobin değeri, kan şekerinin düşürücü tedaviden sonra azalmaktadır.

Şeker hastalığının erken tanısında ağızdan yapılan şeker yükleme testiyle birlikte glikozlu hemoglobinin de kullanılması önerilmiştir. Bazı çevrelere göre, bu yöntem yükleme testinin sahte pozitif çıktığı durumlarda ( örneğin hiperüresemi (kanda ürik asit miktarının artması) alkolizm, kurşun zehirlenmesi, aspirin kullananlar ve patolojik hemoglobinlerin varlığında) yararlıdır.

DİNAMİK TESTLER

•  Ağızdan Şeker Yükleme:  Ağızdan şeker yükleme testi kandaki şeker düzeyi normal olmayan, buna karşılık klinik belirti vermeyen ya da çok az verenlerde şeker hastalığı ya da glikoza dayanıksızlık tanısı koymak için çok kullanılır. Son zamanlarda, kısa zamanda yüksek miktarda şeker alımının normal beslenmeyi yansıtmadığı için bu testin fizyolojik bir uyarı sağlamadığı ileri sürülmüştür. Ağızdan verilen glikoz bağırsaklarda hızla emilir; kullanılmayan glikoz kandaki şeker düzeyinin arttırır ve buna bağlı olarak insülin salgısını uyarır.

Testin standart uygulama yöntemine göre erişkinlerde, 250-300 cc suda eritilmiş 75gr glikoz 5-10 dakikada verilir.

Çocuklarda doz vücut ağırlığının her kilogramı için 1,75mg’dır; gebelerde ile 100mg yükleme önerilir. Ağızdan şeker yükleme sağlıklı, dinlenmiş bireylerde en az 10 saatlik açlık döneminden sonra uygulanmalıdır; bu süre 16 saati geçmemelidir ve kişi bir gün önce en az 150 gr karbonhidrat almış olmalıdır. Değerlendirme için glikoz alımından hemen önce, hemen sonra ve ardından 2 saat içinde her yarım saatte bir toplar damardan kan alınır.
Testten önce ve test sırasında sigara içilmesi ve ilaç alınması sonuçları belirgin ölçüde değiştirebilir; glikoz dayanıklılığı azalır. Kandaki şeker düzeyi 50 yaşından sonra her 10 yılda yaklaşık 10mg artar.

Testin gebelik sırasında uygulanması önem taşır; şeker hastalarında düşük, ölü doğum, döllükte yapı bozukluğu gibi tehlikelerin sağlıklı kadınlara oranla daha yüksek olduğu bilinmektedir. İdrarında şeker çıkan ya da eski gebeliği sırasında kendiliğinden düşük yapmış ya da döllükte yapı bozuklukları saptanmış gebelerde test yapılmalıdır.

Ağızdan şeker yükleme testi sırasında sağlıklı bireylerde ve şeker hastası olmayan şişmanlarda insülin salgılanması hızla yükselir. Genç tipi şeker hastalığı olanlarda yanıt yoktur; oysa erişkin tipi şeker hastalığında insülin salgılanmasında gecikme olur.

• Toplar Damar Yoluyla Şeker Yükleme: Toplar damar yoluyla şeker yüklemeye, öncekine oranla daha ender başvurulur. Ağızdan şeker yükleme testinde bulantı ya da kusma görülebilecek kişilerde, midesi alınmış ya da mide bağırsak hastalığı olanlarda bu yöntem uygulanır.

Şeker damardan verildiğinde mide ve bağırsaklardaki emilimden mide bağırsak enzimlerinden ya da vagus siniriyle ilgili etkenlerden etkilenmez.
Hasta ağızdan yükleme testinde olduğu gibi hazırlanır. Test, 3 dakika içinde, toplar damara enjeksiyonla, %33’lük eriyikten kilo başına 0.5 gr verilmesine dayanır.

Sağlıklı bireyde bunun ardından kan şekeri hemen yükselir, hızla insülin salgılanır. Şeker enjeksiyonundan sonra 3, 10, 20, 30, 40, 50 ve 60. dakikalarda damardan kan alınarak incelenir.

• Tolbutamit Testi: Tolbutamit ilk keşfedilen sülfanilürelerdendir; pankreasın beta hücrelerindeki insülin salgılanmasını uyarır ve buna bağlı olarak kan şekerinin azalmasını sağlar. Bu test, pankreastaki insülin deposunu değerlendirmek amacıyla kullanılır. Testin uygulanması için damar içine yaklaşık 3 dakikada 1gr tolbutamit enjekte edilir. Kan şekeri ve insülinin saptanması için 3, 5, 20, 30 ve 60. dakikalarda kan alınır. Normal olarak kan şekeri 20. dakikada 30. dakikadaki kan şekerinden bağımsız olarak bazal değere oranla %80 azalır; bazal kan şekerine oranla 20. dakikada %80’den 30. dakikada %77’den fazla olursa şeker hastalığı tanısı konulabilir. Sağlıklı bireylerde, kandaki insülin düzeyi 3-5 dakikalar arasında en yüksek değerdedir; daha sonra 20 dakika içinde bazal değerlere kadar düşer.

Diyabet, kan şekerinin sürekli yüksek olması ile kendini gösteren bir metabolizma bozukluğudur. Şekerli diyabet en sık görülen metabolizma hastalıklarından biridir. Değişmez ve özgün olmamakla birlikte en önemli belirtisi glikozüridir (idrarla şeker atılması).

1674’te Wills tarafından bulunan glikozüriyi 1846’da Claude Bernard merkezi sinir sistemini zedeleyerek deneysel yoldan meydana getirdi. 1877’de Lancereaux diyabetin pankreas lezyonlarından ileri gelebileceğini gösterdi. 1889’da J Vın Mering ve Minowski pankreası çıkartarak diyabeti yapay yoldan oluşturdular.1893’te Laguess diyabette eksik olan maddeyi langerhans adacıklarının salgıladığını öne sürdü. Macleod bunu araştırdı. 1921’de Banting ve Best insülini özüt olarak elde etmeyi başardılar. Bu buluş genellikle diyabetin sonucunu tamamen değiştirdi. O zamandan bu yana insülinde değişiklikler yapıldı. Kan şekerini düşürücü başka maddeler (sülfamitler, biguanitler) bulundu.

Şekerli diyabetin temel nedeni protein ve lipitlerle birlikte önemli bir enerji kaynağı olan glikozun kullanımındaki bozukluktur. Hücrelerde glikoz kullanımı azalınca şeker metabolizmasını düzenleyen sistem bu maddenin hücrelere girmesini kolaylaştırmak için şeker oranını artırır (1g’dan 3g ve üzerine kadar artabilir). Glikozun böbrek yoluyla atılma eşiği (1.30g) aşıldığı için idrarda birkaç gramla birkaç yüz gram arasında değişen bir şeker kaçağı meydana gelir. Eğer bu kaçak çok fazlaysa elektrolit kaybıyla birlikte (su kaybı) idrar miktarında artışa neden olur. Olayın şiddeti, iştah artışıyla karşılanmasına rağmen beslenme eksikliği yüzünden kilo kaybına yol açar. Glikoz eksikliğinin belli bir dereceyi aşması, organizmayı bünyesindeki lipitleri ve proteinleri glusitlere dönüştürerek (glikozürilerin çoğalması bunların kullanılmayan kısmıdır) kullanmaya zorlar (kilo kaybı). Bu dönüşüm organizmanın kullanabileceğinden çok keton cisimlerinin ortaya çıkmasıyla sonuçlanır. Bu asit cisimlerinin fazlalığı, komaya dek varan bir asidoketaz yaratır.

Diyabetli kişilerde besinlerle alınan şekerin hücre içine girmesi mümkün olmaz. Bu durumda hücreler aç kalırken şeker damarların içinde birikir ve yükselir. Kan şekeri dengesini sağlayan ana hormon, insülin hormonudur.
 
İnsülin pankreas tarafından salgılanan 51 amino asidin zincirlenmesinden oluşan ve glukagondan daha güçlü bir şeker düşürücü etki gösteren polipeptitli bir hormondur. Yapısı tamamen belirlenmiş ve sentezi yapılmıştır; iki sülfür bağıyla –S-S- birbirine bağlanan “A” ve “B” peptit zincirlerinden oluşur. Öncelikle koyun, sığır ve insan insülinine tekabül eden 3 tip insülinin zincirleri sentezlenmiştir. (Zahn, Aechen’den ve Katsoyannis, Pittsburgh’dan 1963)
Sentetik A zincirinin doğal B zinciriyle birleştirilmesi sonucu önce melez insülin sonra da sığır insülini tümüyle bireşim yoluyla yapılmıştır. Daha sonra A ve B zincirlerinden yola çıkılarak insan insülini tam olarak bireşim yoluyla gerçekleştirilmiştir. Gittikçe gelişen teknikler insülinin daha yüksek verimle elde edilmesini sağlamaktadır.

Tedavi amacıyla kullanılan insülin at, sığır ve domuz pankreasının sıvıya yatırılmasıyla elde edilir. Su ve zayıf alkolde erir, asit ortamda dengeli, baz ortamda dengesizdir, proteolitik mayalarla tahrip edilir (yani ağızdan alınırsa etkisizdir). Çinko ile dengeli bileşikler oluşturur. Bu nedenle etkinliği içerdiği çinko ile doğru orantılıdır.

İnsülin kan şekerini düşürür: deri altına şırınga edildiğinde, kanın glikoz düzeyini çabucak düşürür, bu nedenle şeker hastalığında ve çok seyrek olarak zayıflıklarda kullanılır (kan şekerinin düşmesi glusit ihtiyacını arttırır). İnsülin deri altına şırınga edilerek verilir, etkisi hızlı ve geçicidir. Bu nedenle etkileri daha uzun süren “retar” şekilleri kullanılır. Günümüzde etki sürelerine göre sınıflandırılan 3 tip insülin vardır:

• Kısa etkili insülinler (çabuk etkili)
• Orta etkili insülinler (N.P.H. insülin; yarı-hızlı insülin)
• Uzun etkili insülinler (çinko protamin insülin, karma, yavaş çinko insülin)
  
İnsülin tavşanda kan şekerini düşürücü etkisine göre ölçülen fizyolojik birimlerle belirlenir. Reçeteye yazılacak insülin miktarı, hastanın beslenme rejimine göre ve kan şekeri, yani idrarla çıkan glikoz miktarı, sık sık kontrol edilerek ayarlanmalıdır, çok yüksek bir insülin dozu, kan şekerini normalin çok altına düşürerek ağır olaylara neden olabilir. Panzehiri şekerdir.

Oz ve holozit yedekleri karaciğerde glikojen şeklinde depo edilir; glikojenin parçalanmasıyla ortaya çıkan glikoz normal olarak kanda litrede 1g miktarında bulunur ve dokuların beslenmesi için kanla dağıtılır. Litrede 1g’ın üzerine çıkan miktar böbrekle dışarı atılır. 1921’de Banting ve Best tarafından keşfedilen insülin kan şekerinin ayarlanmasını sağlar. Demek ki insülin bir beslenme ayarlayıcısıdır. Etkisi kimyasaldır ve bu etki pankreasın langerhans adacıklarının beta hücrelerinde ürettiği, etkisiz proinsülin miktarıyla orantılıdır. Proinsülin enzimle hidrolize uğratılarak 22 aminoasitli bir peptit haline getirilerek etkili duruma geçer.

 İNSÜLİN VÜCUTTA NASIL İŞ GÖRÜR?

 Kanda insülin reseptörlerini doyurmaya yetecek miktarda insülin varsa, reseptörler şekerin hücreye gireceği girişleri açar. Şeker hücreye girer ve enerji elde edilmek üzere kullanılır, kan şekeri azalır. Eğer vücudumuzdaki insülin yetersiz ise, yemek yememiş olsak bile kan şekerimiz yükselebilir.

Kontrolü sağlayan insülin olmadığı sürece vücut, fazladan şeker yaparak bunu kana verebilir. Bu, insülin miktarının yetmediği ya da insülinin kendine düşen görevi yapmadığı her durumda olabilen bir olaydır ve vücudun hastalık ya da yaralanma gibi bir stres altında olduğu zamanlarda daha çok görülür. İnsülin, kan şekerimizi gerekli düzeyde tutan anahtardır ama bu bakımdan tek başına değildir. Yiyeceklerimizi planlamamız, fiziksel bakımdan aktif  olmamız, ilaçlarımızı almamız ve kan şekeri düzeyimizi kontrol etmemiz hep birlikte etki ederek diyabeti kontrol altında tutar.

Diyabet tedavisinde hedef, kan şekeri düzeyini kontrol altında tutmak, yani bunun “normale” yakın değerlerde kalmasını sağlamaktır. Diyabetli değilsek vücudumuz bu düzeyi otomatik olarak 70-110 mg/dl arasında tutar (kanımızın her 100 desilitresinde bulunan miligram olarak şeker miktarı; kan şekeri bu şekilde ölçülür). Normal kan şekeri, bu sınırlar arasında bulunur. Şimdi vücudumuzun bir zamanlar otomatik olarak yaptığını yapmak üzere bizim çaba harcamamız gerekmektedir.

Açlık kan şekeri, saatlerdir herhangi bir şey yemediğimiz, içmediğimiz zaman kanımızdaki şeker düzeyidir. Açlık kan şekeri ölçümü genellikle sabahları aç karnına (hiçbir şey yenilip içilmeden) yapılır. Kan şekeri düzeyimizi normale yakın tutmamız ayrıca, diyabetle ilişkili olan ve uzun dönemde ortaya çıkan sağlık sorunlarını da önleyebilir veya geciktirebilir.

Kan şekeri düzeyleri gün boyunca değişir. Bunun en yüksek olduğu zaman, yemeklerden 1 saat sonrasıdır. Diyabet iyi bir şekilde kontrol altında tutulduğu zaman kan şekeri, yemekten yaklaşık 2 saat sonra normale yakın değerlere döner.

İnsülin yetersizliği veya etkisizliği, bir yandan hücrelerin şekeri enerji kaynağı olarak kullanmasını engeller, diğer yandan da kan şekerinin yükselmesine (hiperglisemi) neden olur. Bu durumda, hücreler enerji gereksinimlerini başka yollardan karşılamaya başlarlar. Bu esnada oluşan metabolik artıklar ve yüksek kan şekerinin doku proteinleri ile birleşmesi, hastalığın yol açtığı bir çok bozukluklardan sorumlu tutulmaktadır.

Vücutta görev yapamayacak kadar hasta ve hatta bedene zararlı
hale gelen bir organın bir yenisi ve sağlamı ile değiştirilmesi
hale gelen bir organın bir yenisi ve sağlamı ile değiştirilmesi düşüncesi
çok eski zamanlardan beri insanların ilgisini çekmiştir. Organ nakli,
en basit tanımıyla, vücutta görevini yapamayan bir organın yerine canlı bir vericiden veya ölüden alınan sağlam ve aynı görevi üslenecek bir organın nakledilmesi işlemidir. Organ nakli, günümüzde bir çok kronik organ hastalıklarında uygulanan rutin, geçerli ve ileri bir tedavi yöntemi olarak kabul edilmektedir. Organ nakillerinde verici kaynağı canlı ve kadavra olarak ikiye ayrılmaktadır. Canlı kişilerden organ alınması, organ veren kişinin yaşamını riske sokmayacak çift organların birini almak ile mümkündür (böbrek, parça olarak karaciğer ve pankreas gibi.) Kadavradan organ alınması için ise vericinin beyin ölümü olmuş ve organlarının kullanılabilir olması için gerekli yasal izinin alınmış olması gerekir. Kadavradan organ alımındaki sorun birçok dünya ülkesinde tartışılan, çözüm yolları araştırılan bir sorundur. Ancak, ülkemizde bu sorun daha da önem taşımaktadır ve transplantasyonun önündeki en önemli engeldir. Avrupa Ülkelerinde organ vericilerinin %80’i kadavra, %20’si canlı kaynaklı iken Türkiye’de  tam tersine organ vericilerinin %75‘i canlı, %25’si kadavra kaynaklıdır.Son yıllardaki yapılan organizasyonlar ile ülkemizde kadavra verici bulma oranı azda olsa artmıştır. Kadavra kaynaklı vericilerin kullanılabilmesi için en önemli çözüm yolu organ bağışının yaygınlaştırılmasıdır. ORGAN BAĞIŞI, bir kişinin hayatta iken serbest iradesi ile tıbben yaşamı sona erdikten sonra doku ve organlarının başka hastaların tedavisi için kullanılmasına izin vermesi ve bunu belgelendirmesidir.

    Organ bekleyen hastaların sayısının her geçen gün arttığı ülkemizde toplumun organ nakli konusunda bilinçlenmesini sağlamak, bu konuda çalışmalar yapmak zorunlu hale gelmiştir. Ülkemizde Türk Nekroloji Derneğinin 1999 yılı sonu rakamlarına göre sadece böbrek bekleyen hastaların sayısı 23 000 ‘dır. Bugüne kadar çok sayıda hasta organ vericisi bulunamaması nedeniyle kaybedilmiştir.

    Kadavradan organ alınabilmesi için tıbbi ölüm (beyin ölümü) olarak adlandırılan ölüm halinin gerçekleşmiş olması gerekir. Kanunca göre, tıbbi ölüm (beyin ölümü) hali; bilimin ülkedeki ulaştığı düzeydeki tüm imkanları, kuralları uygulamak suretiyle bir kardiyolog, bir nörolog, bir nöroşirürjiyen ve bir de anestezi ve re animasyon uzmanından oluşan 4 kişilik hekimler kurulunca oy birliği ile saptanır. Hasta, bu dört kişilik uzmanlar heyeti tarafından değerlendirilerek klinik ve laboratuar tüm incelemeleri tamamlandıktan sonra beyin ölümü kararı alınır. Bu kararı veren heyet, alıcının sürekli hekimi ve organ naklini yapacak ekipten tamamen farklı kişilerden oluşmaktadır. Böyle bir hastanın beyin sapı ölmüştür. Kendi solunumunu yapması mümkün değildir. Ancak marinaya bağlı olarak solunumu sürer ve artık geriye dönüşü yoktur. Bugüne kadar iyileşmiş bir beyin ölümü vakasına rastlanılmamıştır.

    Organ alımı ameliyatı, ameliyathane koşullarında, cerrahi ekipler tarafından titizlikle yapılmakta, gizli dikiş ile cilt kapatılarak vericinin vücuduna saygı ile davranılmaktadır. Cenaze işlemlerinin çabuklaştırılması için gerekli tüm çabalar gösterilmektedir. Organ bağışının dini yönden herhangi bir sakıncası bulunmamaktadır.Diyanet İşleri Başkanlığı Din İşleri Yüksek Kurulu, 6/3/1980 tarih ve 396 sayılı kararı ile organ naklinin caiz olduğunu bildirmiştir. Bu kararla; organ bağışı insanın insana yapabileceği en büyük yardım olarak nitelendirilmekte ve “organınızı vereceğiniz kişi yaptığı iyilik ve fenalıklardan kendisi sorumludur” denilmektedir. Kuran’ı Kerim’de de “Kim bir insana hayat verirse onun sanki bütün insanlara hayat vermişçesine hayat kazanacağı” beyan olunmuştur (Maide Suresi, Ayet 32).
    Organ alacak hastalar önce kan ve doku gruplarına göre daha sonrada tıbbi acili yet durumlarına göre belirlenir. Cins, ırk, din, zengin-fakir ayırımı yapılmaz.

    18 Yaşından büyük ve akli dengesi yerinde olan herkes organlarının tamamını veya bir bölümünü bağışlayabilir. Bağışlanmış olan organın uygunluğu vericinin ölümünden sonra görevliler tarafından araştırılır.

    Neden organ nakli? 

    Bazı hastalıklar bir insanin yaşamsal organlarının (böbrekler, kalp, akciğerler, karaciğer, pankreas veya bağırsaklar) bir veya birkaçının durmasına yani organ yetmezliğine yol açarlar. Eğer organın kendisi veya en azından fonksiyonu dışarıdan sağlanamazsa kişi ölür. Örnegin böbreklerin görevi – vücuttan fazla suyun ve atıkların uzaklaştırılması – renal diyaliz adi verilen bir teknikle sağlanabilir. Bu teknik hayat kurtarıcıdır ama uzun sürer ve diyaliz tedavisi gören bir hastayı tamamen sağlıklı durumda tutmak çoğu kez zordur. Bağırsak yetmezliği durumunda hasta suni besleme yoluyla hayatta tutulabilir ama bu da karmaşık bir tekniktir ve hastanın normal yaşamını oldukça etkiler. Günümüzde kalp, akciğerler veya karaciğerin görevlerini uzun süre yerine getirmenin tatminkar suni bir yolu yoktur.

    Ana organlardan birinin yetersizliğinde birçok insan için tercih edilen tedavi organ naklidir. Böbrek, kalp, akciğer ve karaciğer yetmezliği olanlar için organ nakli programları yıllardır iyice yerleşmiştir ve artık çok basarili olmaktadır. Birçok kişi organ naklinden sonra 20 yıl yasamıştır ve artık çoğu en az beş yıl yasamaktadır. Yakın zamanlarda bağırsak ve pankreas nakli de yapılmaya başlanmıştır. Kornea ve kemik gibi dokularin nakli de iyice yerleşmiştir.

    Organ nakli ameliyatlarının çoğunda ölmüş insanlardan alınan organlar kullanılır. Ancak sağlıklı insanlar böbreklerinin birini ve nadiren karaciğer, akciğer veya bağırsaklarının bir kısmini kendi sağlıklarını kabul edilemeyecek derecede tehlikeye sokmadan verebilirler.

    Kimler organ verebilir?
    Geçmişte en iyi nakil sonuçları vericinin dokuları alıcıyla yakın uyum içinde olduğunda sağlanmıştır. Yakın bir akrabanın (ebeveyn, kardeş, anne-bir veya baba-bir kardeş, birinci dereceden kuzen veya yeğen, dayı, hala, amca, teyze) akraba olmayan birine göre daha uyumlu bir verici olması muhtemeldir. Ancak son yıllardaki deneyimler böyle yakın akraba olmayanlardan yapılan nakillerin de çoğu kez ayni derecede basarili olabileceğini göstermiştir.
    Günümüzde yakın kişisel ilişkisi olan herkes yani esler, hayat arkadaşları veya çok yakın arkadaşlar muhtemel verici olabilirler.
  

   Nasıl verici olunabilir?
   Organlarınızın birini veya bir kısmını hayat arkadaşınıza veya yakın bir arkadaşınıza vermeyi düşünüyorsanız birkaç konudan emin olmanız çok önemlidir:
* Organlarınızın alıcıya uygun olması gerekir.
* Kendi sağlığınız açısından alacağınız risk kabul edilebilir düzeyde olmalıdır.
* Verici olmanız için size maddi veya başka yollarla baskı yapılmamalıdır.
     Bu son madde çok önemlidir. İnsanların özgürlüğünün kısıtlanmadığından emin olmak için kanun  yakın akraba olmayan herkes arasında gerçekleşecek nakilleri gözden geçirmesini istemektedir.
    Unutmayınız ki istediğiniz zaman fikrinizi değiştirmekte tamamen serbestsiniz.
    Tıbbi kontroller
    Verici olmak isteğinizi yakın ailenizle ve doktorunuzla konuştuktan sonra bir uzmanın uygunluğunuzu değerlendirmesi ve size işlemi açıklaması gerekecektir. Uygun olup olmadığınız bir dizi tıbbi test sonucunda belirlenecektir. İlk elde yapılacak olan testlerin sonucu organınızın alici için uygun olup olmadığının belirlenmesine yardımcı olacaktır. Uygun olmayan bir organla yapılan naklin basarisiz olma olasılığı yüksektir.
    Organınız uygun olabilecek gibi görünüyorsa, kendi sağlığınızın da bu işlemden mümkün olduğunca az etkilenecek kadar iyi olması şarttır. Kan ve idrar tahlilleri, kalbiniz ve diğer organlarınızla ilgili testler yapılabilir. Ayrıca, örneğin, söz konusu organa giden kan damarlarının sağlıklı olduğunun kanıtlanması gibi başka özel testlere de gerek olabilir. Vericiye geçebilecek bir hastalığınızın olmaması da önemlidir.
     Bağımsız değerlendirme
    Alıcıdan sorumlu olmayan ve nakli yapacak ekibin bir üyesi olmayan bağımsız bir değerlendiriciyi görmeniz de istenecektir. Bu kişi olayı anladığınızdan emin olmak zorundadır ve size neden verici olmak istediğiniz gibi sorular sorarak verici olmak için herhangi bir baskı altında bulunmadığınızdan emin olmak isteyecektir. değerlendirici sizi herhangi bir baskıya karsı koruyacak olan bir rapor gönderecektir. değerlendirici, alıcıyla da konuşacaktır.
    Riskler nelerdir?
    Sizin için
    Tüm test sonuçları tatminkâr çikarsa verici olmak için son kararınızı vermeden önce, aldığınız riskleri anlamanız gerekir. Genel olarak vericinin riski düşüktür, ancak verici olmak doktorunuzun açıklayacağı büyük bir ameliyatı gerektirecektir. Muhtemelen hastanede 8 – 10 gün kalmanız gerekecek ve sonra da tamamen iyileşmek için çoğu kez birkaç hafta veya aya ihtiyacınız olacaktır. Küçük veya büyük her ameliyatin az da olsa riski vardır.
    Tek bir böbrekle veya daha az akciğer veya bağırsakla tamamen normal bir yasam sürebilirsiniz ve karaciğeriniz de kendisini tamir edecektir. Ancak uzun dönemde ameliyatin kendisiyle ilgili olarak veya örnegin tek kalan böbreginizde bir hastalik ortaya çikarsa sorunlar olusabilir.

    Alici için
    Tüm nakiller basarili degildir ve bazilarinin islevini yerine getirmeye baslamasi zaman alabilir. Alicinin ameliyatta veya ameliyat sonrası dönemde ölme riski az da olsa vardır. Bu sonuç siz ve alici için en kötü sonuçtur, ama göz önünde bulundurulması gerekir. Neyse ki çoğu canlı nakil basarilidir. Yine de hem alici hem de nakledilen organın iyileşmesi vakit alabilir ve ameliyattan sonra bir süre hastaya diyaliz veya yasam desteği gerekebilir.
    Alici ilk dönemi atlattıktan sonra vücudunun yeni organı reddetmemesi için hayati boyunca özel ilaçlar almak zorunda kalacaktır. Bu ilaçların yan etkileri olabilir ve tüm bağışıklık sistemini etkilediklerinden alicinin enfeksiyon kapmasını kolaylaştırabilir, ama alıcıların büyük çoğunluğu tekrar normal yaşamlarına dönebilecektir.

       SORULAR…  
Organ bağışı benim tıbbi bakımımı etkiler mi?
    – Hayır. Organ bağışlayan kişinin organlarının kullanılması ancak o kişiye tıbben yapılacak tüm tedaviler uygulandıktan sonra gündeme gelir.

    Organ bağışı dini inançlara aykırı mıdır?
    -Kesinlikle hayır. İslam dini de dahil olmak üzere tüm büyük dinlerde organ bağışına aykırı bir durum yoktur. Ayrıca tüm büyük dinler organ ticaretini lanetlemektedir.

    Organlarımı bağışlamak için ne yapmalıyım?
    -Bir organ bağış kartı alıp yanınızda taşımanız yeterlidir. Organ bağış kartlarını hastanelerden temin edebilirsiniz. Kart temini konusunda daha ayrıntılı bilgi için Organ Nakli Kuruluşları Koordinasyon Derneği ( 0 212 635 85 85 ) temasa geçebilirsiniz. Organlarını bağışlayan bir kişinin bu durumdan ailesini önceden haberdar etmesinde yarar vardır.

   Ben sadece böbreklerimi bağışlamak, diğer organlarımı bağışlamamak istiyorum, ne yapmalıyım?
    -Bağış kartında bunu belirtmeniz yeterlidir.

   Organlarımı bağışlamıştım, vazgeçebilir miyim?
   -Evet. Bu iş yanınızda taşıdığınız bağış kartını yırtıp atmanız yeterlidir.

   Organ bağışı için yaş sınırı var mıdır?
    -Hayır. Beyin ölümü gerçekleşmiş 18 yaşından küçüklerin organlarının kullanılması için ebeveynleri izin vermelidir.

   Bağışladığım organlarım para ile bir başkasına satılabilir mi?
   -Hayır. Türkiye’de bugüne kadar böyle bir olay olmamıştır ve olamaz. Medyaya yansıyan organ ticareti haberleri tek böbreklerini para ile satan insanları anlatmaktadır.

Sindirim sistemi hastalıkları ve bozuklukları sırasında ortaya çıkabilecek olan belirtileri şöyle sıralayabiliriz:1 )İştahsızlık,2 )Yutma güçlüğü,3 )Nefes kokması,4 )Geğirme ve regürjitasyon,5 )Hazımsızlık,6 )Pirozis [yanma duygusu],7 )Bulantı-Kusma,     8)Hematemez-melana,9 )İshal,10 )Kabızlık,11 )Gaz,12 )Karın ağrısı,

İŞTAHSIZILIK:İştahsızlık ,yemek yeme isteğinin azalması veya kaybolmasıdır. İştahsızlık birçok sindirim sistemi hastalıklarında gelişebileceği gibi,sindirim sistemi dış organları bozukluklarında ve psikiyatrik bozukluklarda da oluşabilecek olan bir belirtidir.Bu nedenle iştahsızlığı belli bir hastalığın belirtisi olarak el alıp ,burada teşhise varmak olanaksızdır.Beslenme isteği hipotalamustaki başlıca iki merkez tarafından kontrol edilmektedir.Bunlardan biri “Açlık merkezi” diğeri ise “Tokluk merkezidir”.Yeterli bir yemekten sonra doymuşluk merkezi,açlık merkezini baskı altına alarak yemek yeme isteğini bastırır.İştahsızlık birçok sindirim sistemi hastalıklarının ortak belirtisi olabilir.

YUTMA GÜÇLÜĞÜ(DİSFAJİ):Yutma güçlüğünde ,hasta yutma olayı sırasında sıvı yada katı maddenin belli bir noktada takıldığından şikayetçidir.Yutma sırasında ağrının gelişmesine “Odinofaji” denilmektedir.Etkenleri yerleştiği yere göre ikiye ayrılır:a-“Ağız –Yutak”b-Özafagus’tan kaynaklanan yutma güçlüğüdür.

Ağız-Yutak Bölgesinden kaynaklanan yutma güçlüklerinin etkenleri de şunlardır:Dilde gelişen iltihaplar,bademcik iltihapları,yutak iltihapları,dil ülserleri,kabakulak boyun lenf bezlerinin aşırı büyümesi ,tetanos,tiroit bezi iltihapları,kuduz,miyastenia gravis,Sjörgen sendromu.
Yemek borusundan kaynaklanan yutma güçlüklerini ise öyle sıralayabiliriz:Özafagus İltihapları,Özafagusta yabancı cisim,özafagus kanseri,hiatus hernisi,özafagus divertikülü, özafagusun nebde darlıkları,Sjögren sendromu,Hipertiroidizm,aorta anevrizması,kalpte sol atriumun büyümesi,akalazia ve Plummer-Vinson sendromu.

NEFES KOKMASI:Çeşitli etkenleri vardır fakat en sık görülenleri diş çürükleri ve ağız sağlığını iyi korunmamasıdır.Diğer etkenler:Diş etlerinde,burunda,sinüslerde gelişen iltihaplar,bademcik enfeksiyonları,akciğer iltihapları,üremi ile seyreden böbrek hastalıkları ve şeker hastalığı sırasında gelişen ketonemi sırasında da nefes kokabilir.

GEĞİRME VE REGÜRJİTASYON:Geğirme ,mide ya da özafagusdaki havanın karın kaslarının kasılmasıyla zorlu bir biçimde ağızdan çıkartılması olayıdır.Geğirme sıklıkla mide ülseri ,midenin kardia bölümü bozuklukları ya da safra yolları ve kesesi hastalıklarında rtya çıkan bir belirtidir.
Regürjitasyon ile kusma birbirleriyle karıştırılan iki belirtidir.Regürjitasyonda ,mide ya da ozafagusdaki besin maddelerinin karın kasları kasılmaksızın ,herhangi bir zorlama olmaksızın,adeta kendiliğinden ağız boşluğuna gelmeleri olayıdır.Midenin aşırı dolu olması ,özafagusda gelişen anormal  darlıklar regürjitasyona neden olur.

HAZIMSIZLIK:Hazımsızlık ,yemek yedikten sonra mide bölgesinde hissedilen bir rahatsızlık hazımsızlık olarak tanımlanmaktadır.Nedenleri psikolojik olabildiği gibi bazı durumlarda tanımlanamamaktadır.Bazı hazımsızlıklar ise belli kesin maddelerinin yenilmesinden sonra ortaya çıkmaktadırlar.Bu gibi durumlarda yakınmaya yol açan maddeler yenilmemelidir.Mide ülserinde ,mide kanserinde gastritlerde,safra kesesi ve yolları hastalıklarında hazımsızlık gelişmektedir.

PİROZİS-YANMA HİSSİ irosiz ,göğüs kemiği altında ya da epigastrium bölgesinde hissedilen bir yanma duygusudur.Bu duygu,özofagusun mideye yakın bölümünün mideden özofagusa geri gelen ve midenin asidiyle temas etmiş olan besinlerin özofagusun bu bölgesindeki mukozayı uyarmasına bağlıdır.Bu uyarı bölgedeki özofagus kaslarını şiddetli bir kasılmaya yönelterek,ağrıya neden olmaktadır.hamilelik sırasında oran % 42-48 oranlarına çıkmaktadır.Alkol ve aspirin gibi bazı maddelerde pirozise neden olmaktadır.

BULANTI-KUSMA:Bulantı ve kusma yalnızca sindirim sistemi hastalıklarını ilgilendiren bir belirti değildir.Vücutta gelişen çeşitli hastalık ve bozukluklar bu iki belirtiye yol açabilirler.Mide bulantısı karşı konulmaz bir kusma duygusudur.Kusma ise mide içindeki maddelerin karın kaslarının kasılmasıyla zorlu bir biçimde özofagus yoluyla ağıza yada ağızdan çıkartılmasıdır.Bulantı ya sıklıkla kusmaya öncülük eder ya da onunla birlikte gelişir. Bulantı ile birlikte terleme,solukluk,aşırı tükürük salgılama,kalbin yavaş atması(bradikardi), tansiyonun düşmesi (hipotansiyon) ve iştahsızlık gibi bozukluklar eklenebilir.

Kusma eğer uzun sürmüşse,dışarı atılan mide salgıları nedeniyle vücut aşırı “Su”, ”Asit” ve “Potasyum”kaybetmiş olur.Su kaybı,”Hipovolemi” denilen kan hacminin azalması-na ;hidroklorik asit (HCl) biçimindeki asit kaybı ,”Alkaloz”denilen vücut sıvılarının alkali tarafa kaymasına potasyum kaybı ise ,”Hipokalemi”denilen vücut sıvılarında potasyum azalmalarına yol açmaktadır.Bunların her biri ise tek başına insan organizmasının hassas dengesini olumsuz biçimde etkileyebilmektedir.Hatta ölüme bile yol açabilmektedir.Sürekli ve şiddetli kusmaları sırasında ,özofagusun son bölümü ile midenin kardia bölümü içeren yırtıklar gelişebilmektedir.Kusma sırasında yanlışlıkla nefes alındığında,solunum yollarına ve akciğerlere besin artıkları kaçabilir.Buna bağlı olarak da “Aspirasyon pnömonisi”denilen bir zatürree çeşidi gelişebilir.

Kusmaya neden olan çeşitli etkenler şunlardır:Sindirim sisteminin tahriş olması,sindirim kanalındaki

İltihaplar,ülserler,darlıklar,tıkanmalar,pankreasta gelişen iltihaplar,safra kesesi ve yollarını ilgilendiren iltihap ve tıkanmalar,periton zarının iltihaplanması(apandisit),sindirim kanalındaki kanamlar ve buna benzer bir çok etken vardır.

HEMATEMEZ-MELENA ( KAN KUSMA-DIŞKIDA KAN ÇIKMASI )

Hematamez , kan kusma durumuna verilen addır.Dışkının katran gibi siyah çıkması durumuna ise melena adı verilir.Bunun dışında dışkıda taze,kırmızı kan da saptanabileceği gibi yalnız kimyasal reaksiyonlarla ortaya konabilen kan da dışkıya karışmış olabilir.

Hematemezde kusulan kan,eğer kırmızıysa kanamanın çok yeni olduğu düşünülmelidir çünkü bir süre kalan kan midedeki HCl ‘nin etkisiyle kahve telvesi görünümü kazanır.Bunun sonucu da hematemezde çıkartılan kan kahve telvesine benzer.Hematemezi yaratan etken sindirim kanalından kaynaklanabileceği gibi üst solunum yollarındaki bir kanamadan kaynaklanan kanın yutulmasıyla oluşabilir.
Hematemez oluşturan etkenleri kaynaklarına göre şöyle özetleyebiliriz:
Yutulmuş kan:Burun kanaması,dişeti kanaması,hemoptizi kanının yutulması
Özofagus kaynaklı:Özofagus ülserlerinin kanması,özofagus tümörlerinin kanaması,özofagusun yabancı bir cisimle yaralanması ,Mallory-Weiss sendromu .
Mide kaynaklı:Kanayan mide ülserleri ,kanayan gastritler,hiatus hernisi,mide tümörleri.
Duodenum kaynaklı:Duodenum ülseri,duodenum tümörleri ,safra taşlarının duodenuma düşüp burayı zedelemeleri.

Diğer etkenler: Çiçek hastalığı,sifilis,sarı humma,sıtma,kolera,hemofili,skorbüt,K vitamini eksikliği,sindirim kanalı ameliyatları,sindirim sistemi etkileyen delici ya da küt yaralanmalar.

Melena ,dışkıda kan çıkması olayına denir.Hematemeze yol açan tüm etkenler melenaya yol açabilir.Bunun dışında tifo,incebağırsak tümörleri incebağırsakları besleyen bazı damarların tıkanması ,bağırsakların yaralanması  da melenaya yol açabilir.Diğer etkenler kaynaklandıkları bölgeye göre şöyledir:

İncebağırsaklar:Ülserler,tifo,yaralanmalar,damar tıkanıklıkları.
Kolonlar:Kolon kanseri,dizanteri kolitis  ülseroza,kolon tüberkülozu,polipler,damar tıkanıklıkları.
Rektum:Polipler,Rektum kanseri,sifilis ya da tüberküloz ülserleri,yaralanmalar,rektum iltihabı (proktis).

Diğer etkenler:Kolera ,sarı humma,skorbüt,K vitamini eksikliği

            KABIZLIK:Kişinin 3-4 günde bir zorlanarak,az sayıda ,genellikle küçük yuvarlak kitleler halinde dışkılaması durumudur.Kabızlık oluştuğunda ,buna baş ağrısı ,iştahsızlık,dilde paslanma gibi ek belirtiler de eklenir.Kabız kimseler,dışkılama sırasında aşırı derecede ıkındıklarından,hemoroid riskiyle daha fazla karşı karşıyadır.Sıklıkla da kabızlıkla ve hemoroid bir arada görülür.

 Kalınbağırsakların  işlevleri büyük ölçüde otonom sinir sisteminin denetimi altındadır. Kalınbağırsaklarda ileriye doğru olan hareketler yeterli şiddette değil ise kabızlık gelişmemesi için hiçbir neden kalmamaktadır. Etkenleri:Bazı kötü alışkanlıklar,beslenme ve  yaşam tarzı  uygunsuzluklarıdır. Bedensel yönden hareketsiz bir yaşantıya sahip olan kimselerde, bitki kökenli besinlerden fakir bir beslenme rejimi uygulayan kimselerde kabızlık belirtisinin ortaya çıkmaması için hemen hemen  hiçbir neden yok gibidir. Kabızlığı yok etmek için bu davranışlarda kaçınmamız gerekmektedir.

 Kabızlıkların bir bölümü ise vücutta gelişen bazı hastalıkların bir ortak sonucu ,bir belirtisi olarak karşımıza çıkmaktadır.bu hastalıkların bazıları şunlardır:Ateşli hastalıklar,bazı infeksiyonlar,apandisit,Peritonit,pilor stenozu ,menenjit,bazı sirozlar,kolon kanseri,iritabl kolon (spastik kolon),megakolon,atonik kolon,kalsiyum azlığı,potasyum azlığı,B1 vitamini azlığı,hipotirodizm,hiperparatiroidizm,Parkinson sendromu,kurşun zehirlenmesi,morfinin zerki,bağırsak tıkanması gibi.

 Rektumda gelişen nedbe darlıkları hemoroidler,anüs fisürleri,anüs fistülleri,anüs apseleri varlığında ,dışkılama sırasında şiddetli bir ağrı oluştuğunda hastalar dışkılamamaya çaba gösterirler,bu da kabızlığa yol açar.

            İSHAL(DAİRE)İshal ,dışkının bağırsaklardan hızlı geçmesi ve çok sulu olarak çıkartılması durumuna verilen addır.Kalınbağırsaklardan geçen besin artıklarından fazlalık suyun geri emilmesi,özellikle çıkan ve yatay kolonlarda gerçekleştirilmektedir ve dışkı içinde günde 100 ml kadar suyun atılması normal sayılmaktadır.

 İshaller,ani ve müzmin olmak üzere başlıca iki grupta incelenebilir:

A) Ani (akut) ishaller:1-Viral gastroentrit:Çeşitli virüslerin neden olduğu sindirim kanalı iltihaplarında halsizlik ,kas ağrısı ,iştahsızlık,bulantı ve kusmayla birlikte ishal de gelişir.Genellikle ateş ortaya çıkmaz.
2-Stafilokoklara bağlı ishaller:Stafilokok denilen bazı bakteriler ,besin maddelerine bulaştıklarında burada ürerler ve “Enterotoksin”denilen bir zehir maddesi üretirler.Stafilokokların besinlere bulaşması genellikle derideki ve özellikle ellerdeki yaralardan ya da kirli ellerden olmaktadır.Stafilokokların bulaşmış olduğu besin maddesini yemiş olan kişide ,1-6 saat sonra kanlı bir ishal gelişir.Hastada bulantı ,kusma,karında kramp tarzında ağrı da gelişir.Besinlerin temiz koşullarda hazırlanıp korunması gerekmektedir.
3-Koleraya bağlı ishal:Vibrio kolera ile bulaşmış besin maddelerini yiyen kimselerde1-3 gün sonra şiddetli ,kansız bir ishal gelişmektedir.Çıkartılan dışkı,yıkanmış pirinç suyu gibidir.Hasta aşırı miktarda su kaybeder.İshal sırasında karında kramp tarzında ağrılar da gelişir.
4-Dizanteri ishalleri:Dizanteri ishallerinde çıkartılan dışkı kanlı ve cerahatlidir.”Şigella dizantesi”;”Şigella fleksneri “,”Şigella solei”,”Salmonella paratifo”adlı bakteriler,”Giardia lamblia”,”Balantidium koli”,”Entemoeba histolitka “,”Trikomonas himinis” adlı protozoalar dizanteri etkenleridir.
             B)Müzmin (kronik) ishaller:1-Aralıklı ortaya çıkan ishalleri şöyle sıralayabiliriz:İritabl koln (spastik koln),karsinoid tümörleri paratiroit hormon yetersizliği, böbreküstü bezi korteksi yetmezliği,hipertiroidizm pernisiyöz anemi,müzmin pankreas iltihabı,fibrokistik hastalık,nontropikal spru,Crohn hastalığı ,Kolitis ülseroza,bağırsak tüberkülozu.
                   2-Sürekli ishaller ise şöyle sıralanabilir:Whipple hastalığı ,bağırsak fistülleri ,bazı                                    
        safra kesesi ya da yolları hastalıkları.
İshallerde uygulanacak olan ilkyardım,hastaya bol miktarda su içermektedir.Böylece  
Vücut ishalle kaybettiği suyu yerine koyabilecektir.Uygulanacak asıl tedavi ise,ishal
Oluşturan  etkenin saptanıp ,ortadan kaldırılmasıdır.

           GAZ:Sindirim kanalındaki gaz başlıca üç kaynaktan kaynaklanmaktadır. Bunlardan ilki yemek yerken yada su içerken bir miktar havanın da yutulmasıdır(aerofji). İkincisi bağırsaklarda normal olarak bulunan bazı bakterilerin karbondioksit, metan ve hidrojen gazı üretmeleridir. Üçüncüsü ise kandaki bazı gazların ve özellikle de azot gazının bağırsak boşluğuna  geçmesidir. Bu gazların bir bölümü geğirme ile ,bir bölümü yeniden kana karışarak bir bölümü de anüsten geçerek ,bağırsak kanalından uzaklaştırılmaktadır.Hidrojen, karbondioksit ve metan gazlarının büyük bir bölümü bağırsak boşluğundan  kan geçtikten sonra,bakterilerin bazı gazları özellikle ,hidrojen gazını kullanmalarını engellediklerinden,bağırsaklardaki hidrojen gazının artmasına neden olurlar.

            Sinirli kimselerde,sürekli sakız çiğneyenlerde hava yutma daha fazla olmaktadır.Bu da gazdan yakınmaya yol açmaktadır.Burun tıkanıklığı ve bazı damak ve diş bozuklukları olan kimseler yemek yerken ya da su içerken normalden daha fazla hava yutarlar.Bu  gibi bozuklukların tedavi edilmesi gaz oluşumunu engelleyebilir.Hızlı ve çok yemek yemek,yemekler içersinde fazla miktarda içki çimek  aşırı hava yutulmasında rol oynamaktadır.

             KARIN AĞRISI:Karın ağrılarının başlıca iki etken vardır:Bunlardan ilki periton içi nedenlerden kaynaklanan karın ağrıları ,ikincisi ise periton dışı etkenlerden kaynaklanan ağrılardır.Karın ağrılarının etkenleri şunlardır:

        Periton  içi nedenlere bağlı karın ağrıları:

           •Periton:1-Bakteriyel peritonit   a)Mide,safra kesesi ve bağırsak delinmeleri, b)Peritonun kan yolu ya da diğer bazı yollarla taşınan tüberküloz,streptokok,pnömokok ve diğer bazı mikroorganizmaların etkisiyle iltihaplanması.
            2-Kimyasal ya da nonbakteriyel peritonit:Yumurtalık kistlerinin patlaması ,mide ülserinin delinmesi,safra kesesinin delinmesi.
          •Karın içindeki içi dolu organlar:1-Karaciğer iltihabı (hepatit),2-Karaciğer apsesi,                3-Pankreas iltihabı(pankreatit),4-Dalak apsesi
          •Karın içindeki içi boş organlar:1-Peptik ülserler,2-Apandisit ,3-Kolesistit,4-Kolon iltihabı(kolit),5-Crohn hastalığı (Regional enteritis),6-Kolitis  ülseroza,7-Gastroentrit(mide ve bağırsakların iltihabı)
          •Pelvis organları:1-Endometrit(endometrium iltihabı),2-Tuboovarien apseler,                 3-Over(yumurtalık)apseleri,4-Pelvis iltihabı
          •Mezenter:1-Mezenter lenf bezlerinin iltihaplanması

       Damarsal kökenli ağrılar:

          •İskemiler:1-Dalak infarktüsü,2-Karaciğer infarktüsü,3-Mezenter damarlarının tıkanması,4-Omentum damarlarının tıkanması,
          •Periton içi kanamalar:1-Dalak yırtılması,2-Karaciğer yırtılması,3-Dış gebeliklerde damar yırtılmaları,4-Karın içi anevrizmalarının yırtılmaları,5-Mezenter damarlarının yırtılması

       Mekanik tıkanma ya da gerilmelerden kaynaklanan ağrılar:

          •Bağırsakların tıkanması ve gerilmesi:1-Tümör,2-Fıtık,3-Bağırsakların dönmesi,4-Bağırsaklarda yapışıklıklar
          •Safra kesesi ve yolları:1-Taş,2-Tümör,3-Nedbe darlığı,4-Kist,
          •Dalak ve karaciğer:1-Karaciğerin kalp yetmezliği ya da Budd-Chiari sendromuna bağlı olarak,bazen kan hastalıklarına ya da bazı kanserlere bağlı olarak büyümesi.                    2-Dalağın genellikle bazı kan hastalıklarına ve kanserlere bağlı olarak büyümesi.
          •Pelvis içi organları :1-Over ve tuba apseleri,2-Over kistleri,3-Dış gebelik

ASİTLER

Su içersinde çözündüğünde Hidrojen iyonu (H+) veren bütün bileşikler asit özelliktedir.
Dil ile dokunulduğunda ekşi tat verir.
Turnusol kağıdını maviden kırmızıya döndürür.

Bünyesinde karbon içeren asitlerin çoğu organik asittir.Örnek : malik asit, sitrik asit , laktik asit(CH3CHOHCOOH), asetik asit (CH3COOH). İnorganik asitlere ise şu örnekleri verebiliriz : hidroklorikasit  (HCl) , sülfürikasit (H2SO4) , nitrikasit (HNO3).

BAZLAR

Su içersinde çözüldüğünde hidroksil iyonu (OH¯)veren bileşikler baz özelliktedir.

Turnusol kağıdını kırmızıdan maviye çevirir.

Organik bazlar bünyesinde genellikle karbon ve azot bulundururlar.Örnek : metilamin (CH3NH2) , amonyumhidroksil (NH4OH).İnorganik bazlara ise şu örnekleri verebiliriz : sodyumhidroksil (NaOH) , kalsiyumhidroksil (Ca(OH)2) , potasyumhidroksil (KOH), mağnezyumhidroksil (Mg(OH)2)

pH

Bir çözeltinin pH değeri , o çözeltinin asidik yada bazik olduğu hakkında bize bilgi verir.pH , hidrojen derişiminin eksi logaritması alınarak hesaplanır :

pH = – log[H+]. Bu değer 0 – 14 arasında değişir.

pH değeri 7 olan  solüsyonlar “nötrdür”.Nötr çözeltilerde H+ ve OH¯ konsantrasyonları aynıdır.Örneğin saf su nötrdür yani pH = 7
Asidik solüsyonların pH değeri 7′nin altındadır. Yani böyle çözeltilerde H+ konsantrasyonu OH¯  konsantrasyonundan fazladır.Örneğin; mide asidinin pH ‘ı 1-3 arasındadır

Bazik solüsyonların pH değeri 7′nin üstündedir.Böyle çözeltilerde H+ konsantrasyonu OH¯  konsantrasyonundan azdır.Örnek ; kanın pH değeri 7.3- 7.5 , yumurta akının ise pH değeri 8′dir.

TUZLAR

Asit ve bazın birleşmesi sonucu meydana gelen iyonik bileşiğe tuz denir.Tuzun oluşması sırasında H+ ile OH¯  birleşerek bir molekül su açığa çıkar.

HCl  +  NaOH  ——- >  NaCl  +  H2O

Hücre ve hücre arasında çeşitli mineral tuzlar bulunur.Bu tuzların yapısındaki  iyonlardan en önemli katyonlar ; sodyum, potasyum, kalsiyum, ve mağnezyumdur , en önemli anyonlar ise ; klor, bikarbonat, fosfat ve sülfattır.

Sofra tuzu olan NaCl ‘ün   en önemli görevi vücut sıvısının osmotik basıncını düzenlemektir. Azlığında ilk olarak hücre arası sıvının , özellikle kanın suyu çekilir, kan koyulaşır (Hiperproteinami)  ve sonuçta , kramplarla birlikte dolaşım sistemi durarak canlıyı ölüme sürükler.Potasyumca zengin bitkisel besinler Na+ : K+ dengesini bozacağı için , yüksek oranda tuz gereksinmesi yaratır.Bunun için yabani memeli hayvanlar buldukça kaya tuzu yalarlar.Otçul evcil hayvanlara da bu dengenin sağlanması için zaman zaman  tuz verilir.

Sofra tuzu iştah açar ve mide salgısını artırır.Azlığı azot dengesinin bozulmasına , protein yıkımına, kan şekerinin yükselmesine , ürenin tutulmasına , yorgunluğa ve baş dönmesine ; fazla miktarda alınması böbrek rahatsızlıklarına , aşırı uyarılmaya , tükrük salgısını akmasına, göz bebeğinin büyümesine ve bağırsak iltihaplanmalarına neden olur.Ter ile bol miktarda tuz atıldığından , çok sıcak havalarda tuz yetmezliği ortaya çıkabilir.

SU     =    HAYAT

Canlıların yapısında bulunan temel moleküllerden biri olan su, canlıların yapısının büyük çoğunluğunu oluşturur.Canlılarda bulunan su miktarı % 65 – 95 arasında değişmektedir. İnsanın ~ % 65′i sudur ve bu miktar % 20′nin altına düşerse ölüm meydana gelir.

Bazı canlılardaki su miktarı : Su bitkilerinin ~ %98′i su, Filin ~ % 70′i su, Domatesin ~ % 95′i su, Patatesin ~ % 80′i sudur.
Su molekülü 2H ve 1O atomundan oluşmuştur.İki hidrojen atomu arasında 104.5° ‘lik bir açı vardır.
 
Bir su molekülünde Hidrojen atomu ile Oksijen atomu arasındaki bağ kovalent bağdır .İki su molekülü ise birbirine hidrojen bağı ile tutunur.
 
Su molekülü polardır. Polar poları çözer prensibine uygun olarak da su, polar molekülleri çözer.Bu yüzden polar moleküllere hidrofilik (suyu seven)  denir.Apolar moleküllere ise suda çözülmediğinden hidrofobik (suyu sevmeyen) denir.Örneğin yağ bileşiği suda çözülmez ve hidrofobiktir. Bazı moleküllerde ise bir ucunda polar veya iyonlaşmış bir bölge , diğer ucunda ise apolar bir bölge bulunur. Yani hem polar hem de apolar özellik gösterirler, böyle moleküllere “ampifatik” moleküller denir.Örneğin bu özelliği hücre zarının yapısında görürüz: Hücre zarındaki fosfolipidlerin baş kısmı hidrofilik iken kuyruk kısmı hidrofobiktir.

Hidrofilik Moleküller
             
Hidrofobik Molekül
 
Suyun  diğer özellikleri :

 Polar ve iyonlar için iyi bir çözücüdür.Çoğu biyokimyasal reaksiyonlar suyun varlığında gerçekleşir.Ayrıca büyük moleküller ve tuzlar suda kolaylıkla iyonlaşırlar.
 Kanda besinlerin taşınmasında önemli rol oynar.
 Metabolik aktiviteyi hızlandırır.
 Vücut ısısının ayarlanmasında yardımcıdır.
 Zararlı ve fazla maddelerin vücuttan atılımını kolaylaştırır.

 Su 0ºC ‘de donar ve 100ºC ‘de kaynar.Su donarken özgül ağılığı küçülür, hacmi büyür. Bu sayede sularda hayat sürmektedir. +4ºC’de en yüksek özgül ağırlığa sahiptir.
 Yoğunluğu 1g/cm³
 Renksiz ve kokusuzdur.

Hücrenin yapısal ve fonksiyonel bütünlüğünde suyun şu üç özelliğinin önemli  bir rolü vardır :

a) Buharlaşma ısısının yüksek olması

Kaynama sıcaklığı çoğu sıvıdan daha yüksektir. Çünkü su ısıtıldığı zaman önce hidrojen molekülleri arasındaki bağlar kopar. Bu sayısız hidrojen bağlarının kopması ve bu halin korunması yani tekrar hidrojen bağlarının birleşmemesi için epeyce ısıya ihtiyaç duyulur.
Buharlaşma ısısının yüksek olması, sıcak günlerde serinlememizi sağlar. Deride bulunan yaklaşık 1-2 milyon ter bezlerinden suyun buharlaşmasıyla bir serinlik elde ederiz.

b) Kohezyon özelliği

Gerilme durumunda, su molekülleri arasında kopmaya karşı bir direnç vardır.Kohezyon, bir gerilim durumunda moleküller arasındaki bağların kopmaması için gösterilen dirençtir.
Suyun yapısındaki hidrojen bağları birbirlerini çekerek bir arada  bulunmasında ve böylece suyun bitkinin odun ( ksilem) borularında kopmaz sütun şeklinde yükselmesini sağlar.

c) Çözücü özelliği

10 Angström (Å) = 1 nanometre (nm)
1000 nanometre  = 1 mikrometre (mm)
1000 mikrometre = 1 milimetre (mm)
10 milimetre  = 1 santimetre (cm)
100 santimetre = 1 metre (m)

1000 pisogram(pg) = 1 nanogram (ng)
1000 nanogram  = 1 mikrogram (mg)
1000 mikrogram = 1 miligram (mg)
1000 miligram   = 1 gram (g)
1000 gram    = 1 kilogram (kg)

10³*10³*10³ mm³ = 1milimetre³ (mm³)
1000 mm³  = 1 santimetre³ (cm³ veya cc)
1mm³   = 1 mikrolitre (ml)
1000 ml  = 1 mililitre (ml)
1000 ml = 1 litre